ALCAT1介导心肌肥厚的病理进程及调控线粒体氧化应激和自噬的机制的中期报告.docxVIP

ALCAT1介导心肌肥厚的病理进程及调控线粒体氧化应激和自噬的机制的中期报告 ALCAT1是一种调节线粒体膜稳定性与氧化应激的酯酶，其突变会导致线粒体功能损害和心肌肥厚。本研究旨在探讨ALCAT1介导心肌肥厚的病理进程及其调控线粒体氧化应激和自噬的机制。 研究方法：采用基因编辑技术构建ALCAT1敲除小鼠模型，利用心脏病理学分析、Western blot、实时荧光定量PCR等检测方法，探究ALCAT1对心肌肥厚、线粒体功能和自噬的影响。并且结合RNA测序技术，分析ALCAT1敲除对心肌细胞转录组的差异表达基因。 研究结果：研究表明ALCAT1敲除小鼠心肌肥厚程度大于野生型，随着肥厚程度加重，线粒体氧化应激指标增加、自噬指标下降。RNA测序分析表明ALCAT1调控了多个心肌肥厚和线粒体功能相关的基因，包括Nfatc3、Myc、Aldh2、Drp1等。Western blot分析进一步验证了特定蛋白质水平的差异表达。 结论：ALCAT1敲除引发心肌肥厚，可能与线粒体氧化应激和自噬水平下降有关，可能与Nfatc3、Myc、Aldh2等基因调控有关。这些发现为深入研究ALCAT1介导心肌肥厚机制及其临床应用提供了基础。