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多泽润?对HER信号转导通路的抑制更加完全， 且提供长效抑制作用;多泽润?对EGFR敏感突变的抑制活性更强;;ARCHER1050研究： 全体人群中，多泽润?较吉非替尼显著延长PFS;ARCHER 1050研究： 中国患者，多泽润?一线治疗mPFS超过18个月;多泽润?的PFS获益转化为OS获益 且随着随访时间延长，OS获益更加明显;与吉非替尼组相比， 多泽润?组发生脑转移的患者人数少;不同EGFR突变状态，多泽润?均有PFS和OS获益;;同样与一代EGFR TKI对比， 多泽润? IRC中位PFS延长5.5个月;;外显子19缺失和L858R突变亚组， 阿法替尼较一代EGFR TKI的PFS和OS均无显著获益;;多泽润?和三代EGFR TKI， PFS均较一代EGFR TKI显著延长;以上研究数据来自不同研究，需谨慎解读;多泽润?是至今唯一在亚洲亚组有OS获益的EGFR TKI;多泽润?在L858R突变阳性患者中OS较一代药物延长9.3个月;;NEJ009研究：吉非替尼+化疗较吉非替尼单药???著延长PFS和OS，但联合组≥3级治疗相关AEs发生率高达65.3%，而对照组为31%;与EGFR TKI单药相比， EGFR TKI+抗血管生成药物可显著延长PFS;但JO25567、RELAY及真实世界研究均显示， EGFR TKI+抗血管生成药物的PFS获益未转化为OS获益;且与EGFR TKI单药相比， EGFR TKI+抗血管生成药物≥3级AEs发生率增加;此外，EGFR TKI单药相比， EGFR TKI+抗血管生成药物耐药后T790M突变率降低;显著延长PFS，且中国患者PFS长达18.4个月
PFS获益转化为OS获益（OS延长7.1个月，P=0.0155），且随着随访时间的延长，OS获益更加明显
是唯一在亚洲亚组有OS获益的TKI （OS延长8.6个月，P= 0.0457）
Del19和L858R亚组PFS和OS均有获益
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