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腺病毒携带Apoptin抑制胃癌细胞的作用及机理研究的中期报告
本研究旨在探究腺病毒携带Apoptin对胃癌细胞的作用及机理。在实验初期,我们通过文献调查确定了腺病毒和Apoptin的基本特性,并设计了实验方案。在实验中,我们使用MGC-803和SGC-7901两种胃癌细胞株,用腺病毒携带Apoptin进行感染,并用Western blot、PCR、MTT等方法观察细胞活性、凋亡、周期分布、相关信号转导通路等的变化。
经过初步实验后,我们发现,与对照组相比,腺病毒携带Apoptin感染后,MGC-803和SGC-7901细胞的凋亡率均明显增加,且细胞周期进程发生明显变化,细胞活性也受到明显抑制。同时,我们还观察到,腺病毒携带Apoptin感染后,Bax、p53、Cleaved-caspase-3、PARP等凋亡相关蛋白的表达均有所增加,而Bcl-2的表达则有所下降。这说明腺病毒携带Apoptin通过影响细胞凋亡及相关分子的表达,实现了对胃癌细胞的抑制作用。
此外,我们还研究了腺病毒携带Apoptin的分子机制。结果表明,腺病毒携带Apoptin通过突破细胞膜进入细胞,而后Apoptin转移至细胞核内与Importin-α3结合,进一步刺激细胞凋亡。同时,腺病毒携带Apoptin感染后触发了MAPK/ERK、PI3K/AKT等多个信号途径,从而实现了对细胞的控制和抑制作用。
综上,我们初步证明了腺病毒携带Apoptin对胃癌细胞的抑制作用,同时也阐明了其分子机制。下一步,我们将进一步深入研究腺病毒携带Apoptin的抑制机制,以期为临床药物的研发提供参考。
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