生理与病理生理学:心功能不全 .pptVIP

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  • 2023-11-20 发布于湖南
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生理与病理生理学:心功能不全.ppt,大学资料

第四节 心衰的发病机制 心肌舒张功能障碍 1. 钙离子复位延缓 2. 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 3. 心室顺应性降低 室壁舒缩协调障碍 心肌收缩功能降低 3. 兴奋收缩偶联障碍 2. 能量代谢障碍 1. 收缩成分减少 心肌的舒张与收缩(复习) 心肌收缩舒张周期(复习) 细肌丝复位心肌主动舒张 膜钙通道开放胞外Ca2+内流SR钙通道开放储存Ca2+释放 细胞内游离Ca 2+增加 Ca 2+与肌钙蛋白结合 细肌丝反应点暴露 粗肌丝头端与反应位点结合形成横桥 粗肌丝头端ATP酶被激活释放能量使横桥连续摆动 细肌丝滑入粗肌丝 肌节缩短 Na+-Ca 2+交换、钙泵运转胞质Ca 2+排出及储入SR 心房收缩、心室充盈 心肌被动舒张 起搏点除极致心肌细胞除极 肌钙蛋白复位 横桥断开 心肌收缩成分减少致收缩性降低 细胞坏死 细胞凋亡 细胞肥大 排列改变 1.心肌梗塞 2.心肌炎 3.心肌病 缺血缺氧 炎症 氧自由基 细胞因子 神经-体液因子活化 心肌肌原纤维比例下降,收缩成分相对减少 心肌坏死和心肌重塑破坏心肌骨架结构,排列由并联至串联或紊乱 心肌收缩成分减少的原因 心肌能量生成障碍 心肌收缩性↓ 冠心病→心肌缺血 心肌重塑→毛细血管密度↓ 缺氧 能量生成障碍 心肌缺氧、钙超载、氧自由基 线粒体损伤 心肌重塑 线粒体比例↓ 线粒体细胞色素氧化酶↓ 线粒体功能障碍 心肌能量转化存储

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