肝源性糖尿病的研究进展.pptVIP

MCIS 技术交流 Microsoft 本文档共21页；当前第1页；编辑于星期二\19点24分 （优选）肝源性糖尿病的研究进展 本文档共21页；当前第2页；编辑于星期二\19点24分 发病机制 肝硬化糖耐量减退是由于两种情况同时出现不 正常所致： （1）外周组织（主要是肌肉组织）胰岛素抵抗 （2）β细胞为克服胰岛素抵抗而相应增加胰岛素 分泌的反应不足 肝源性糖尿病的发生是胰岛素抵抗及胰岛素分泌进 行性损害的共同结果 本文档共21页；当前第3页；编辑于星期二\19点24分 胰岛素抵抗 肝硬化患者引起胰岛素抵抗可能与以下因素有关： （1）外周组织胰岛素受体数目减少及生理作用下 降，使得这些组织对胰岛素生理作用的敏感性降低 ，形成胰岛素抵抗 （2）存在胰岛素抵抗物质，肝硬化患者血浆胰高 血糖素﹑生长激素及游离脂肪酸等胰岛素抵抗物质 水平由于肝脏对其灭活减少而升高，从而产生外周 组织的胰岛素抵抗 本文档共21页；当前第4页；编辑于星期二\19点24分 胰岛素的分泌异常 肝硬化时胰岛素分泌主要经历以下三个阶段 1.肝硬化患者胰岛?细胞针对葡萄糖的胰岛素及时分 泌和近期胰岛素合成无特殊缺陷，此能力在大部分 患者中甚至是增加的，故可维持大致正常的糖耐量 2.随着肝硬化胰岛素抵抗的进一步发展，其胰岛?细 胞不能相应增加足够的分泌来补偿胰岛素抵抗，胰 岛素分泌相对缺