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药理学胰岛素与口服降血糖药详解演示文稿 本文档共37页；当前第1页；编辑于星期一\20点30分 （优选）药理学胰岛素与口服降血糖药 本文档共37页；当前第2页；编辑于星期一\20点30分 糖尿病的概念 (Definition) 因胰岛素分泌绝对不足和(或)胰岛素生物学效应降低引起的以碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱为特征的综合征。慢性高血糖为其典型表现。 本文档共37页；当前第3页；编辑于星期一\20点30分 胰岛素结构： 本文档共37页；当前第4页；编辑于星期一\20点30分 Ⅰ型糖尿病 Ⅱ型糖尿病 本文档共37页；当前第5页；编辑于星期一\20点30分 “三多一少”症状 多饮 多食 多尿 体重减轻 本文档共37页；当前第6页；编辑于星期一\20点30分 正常人 糖尿病人 1 、胰岛素作用不足 2 、胰岛素抵抗性（ insulin resistance, IR） 组织（主要为肝脏、肌肉、脂肪组织）对胰岛素生物学效应降低或丧失，而产生的一系列病理和临床表现。IR是II型糖尿病的原发性起病原因 3 、肥胖 外周靶组织细胞胰岛素受体数目减少 本文档共37页；当前第7页；编辑于星期一\20点30分 本文档共37页；当前第8页；编辑于星期一\20点30分 胰岛素的作用 糖代谢 来源减少，而去路增加 2. 脂肪代谢 促进脂肪合成，抑制脂肪分解 3. 蛋白质代谢 促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解 4. 长时间作用 本文档共37页；当前第9页；编辑于星期一\20点30分 胰岛素就像一把钥匙，开启葡萄糖进入细胞的大门 本文档共37页；当前第10页；编辑于星期一\20点30分 血糖的来源和去路 碳水化合物 肝糖元的分解 糖异生 氧化供能 合成糖元 转变为脂肪、非必需氨基酸等 血糖 本文档共37页；当前第11页；编辑于星期一\20点30分 胰 岛 素↓ 蛋白分解↑ 脂肪分解↑ 酮体生成↑ 酮血症 酮 尿 酸中毒 昏 迷 脱水 体重↓ (尿氮) 口渴 多饮 高渗性利尿 多 尿 (尿糖) 多 食 血 糖↑ 饥饿感 能量不足 糖氧化↓ 葡 萄 糖 利 用↓ 胰岛素缺乏时的三多一少症状 ＞肾糖阈 本文档共37页；当前第12页；编辑于星期一\20点30分 胰岛素的作用机制 本文档共37页；当前第13页；编辑于星期一\20点30分 本文档共37页；当前第14页；编辑于星期一\20点30分 胰岛素的应用 糖尿病 ①经饮食控制或口服降血糖药物未能控制的NIDDM。 ②发生各种急性或严重并发症的糖尿病。 酮症酸血症 高渗性昏迷 乳酸酸中毒 ③合并重度感染、高热、妊娠、分娩及大手术等的糖尿病。 ④经饮食和口服降糖药物治疗无效的糖尿病。 本文档共37页；当前第15页；编辑于星期一\20点30分 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA） 胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑ ＜病理生理＞ 脂肪分解↑ 高血糖 乙酰CoA↑ 草酰乙酸↓ 酮体 β羟丁酸↑ 丙酮↑ 柠檬酸 三羧酸循环 胰岛素作用严重缺乏 乙酰乙酸↑ + 本文档共37页；当前第16页；编辑于星期一\20点30分 糖尿病高血糖高渗综合征 利尿剂 口渴中枢受损 限制液体摄入 脱水、低血钾 应激激素分泌↑ 胰岛素相对不足 高血糖 渗透性利尿 血渗透压↑ 本文档共37页；当前第17页；编辑于星期一\20点30分 乳酸酸中毒 定义： 体内无氧酵解的代谢产物，乳酸在血中升高造成的酸中毒。糖尿病患者由于各种原因导致的乳酸酸中毒称为糖尿病乳酸酸中毒 诱因： 糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、慢性心肺功能不全等缺氧性疾病 糖尿病不恰当的服用苯乙双胍者，尤其是合并上述疾病时 糖尿病各种急性并发症合并脱水、缺氧时 本文档共37页；当前第18页；编辑于星期一\20点30分 2. 其他 高钾血症 纠正细胞内缺钾 —葡萄糖、胰岛素和氯化钾三者合用（通常称为GIK） 本文档共37页；当前第19页；编辑于星期一\20点30分 药动学 口服无效，被消化酶破坏，必须注射给药 代谢快，t1/2仅为9-10分钟， 但作用可维持数小时 主要在肝、肾灭活 延长胰岛素作用时间，制成中、长效制剂。 本文档共37页；当前第20页；编辑于星期一\20点30分 胰岛素是如何分类的？ 按照来源可分为：动物胰岛素、人胰岛素和人胰岛素类似物 按作用时间长短可分为：超短效胰岛素、短效胰岛素、中效胰岛素、预混胰岛素 本文档共37页；当前第21页；编辑于星期一\20点30分 不良反应 低血糖反应 过敏反应 胰岛素抵抗 局部反应 本文档共37页