PI3K-AKT信号通路在大鼠蛛网膜下腔出血后抗神经元凋亡作用的实验研究的中期报告.docxVIP

PI3K-AKT信号通路在大鼠蛛网膜下腔出血后抗神经元凋亡作用的实验研究的中期报告 本研究旨在探究PI3K-AKT信号通路在大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后抗神经元凋亡作用的机制。为了达到这一目的，我们执行了以下实验步骤。 首先，对于大鼠SAH模型的建立，我们采用了双球填充法。具体来讲，我们选用了成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠，用甲基红染液注入颈外动脉，然后通过右颈动脉插管将1 ml自体血液以2 ml/min的速度逐渐注射进入蛛网膜下腔。这样，就成功制作出了SAH大鼠模型。 接着，我们将实验动物随机分为四组：假手术组（Sham组）、SAH组、SAH +空载体组以及SAH + PI3K抑制剂（LY294002）组。其中，Sham组和SAH组只注射胶质溶液作为对照组；SAH + 空载体组和SAH + LY294002组分别注射空载体和LY294002以研究PI3K-AKT信号通路对细胞凋亡产生的作用。 在实验的第七天，我们执行了TUNEL检测，结果显示SAH组的神经元凋亡率显著高于Sham组（P 0.01），以及和SAH + 空载体组相比（P 0.05）。而SAH + LY294002组却显示出了降低凋亡率的趋势。 此外，我们还对各组大鼠的AKT和p-AKT进行了Western Blot检测。结果表明，SAH组的p-AKT明显低于Sham组和SAH + LY2940