肥厚型梗阻性心肌病人的麻醉.pptVIP

肥厚型梗阻性心肌病人的麻醉 本文档共30页；当前第1页；编辑于星期三\16点12分 梗阻性心肌病 麻醉医生的陷阱 麻醉医生常用的药物中，有很多会导致流出道动态梗阻：1，强心药：凡增强心肌收缩力的药物，都可以使左室收缩期容积缩小，加重梗阻。 2，利尿剂：降低前负荷，使流出道口径缩小；3，扩血管药物：降低后负荷，使流出道口径缩小；4，提升心率药物：舒张期缩短，充盈不足，加重梗阻。 本文档共30页；当前第2页；编辑于星期三\16点12分 概述 肥厚型梗阻性心肌病（Hypertrophic obstructive cardiomyopthy, HOCM)是一种遗传异常所致，以室间隔和左室游离壁非对称性肥厚，动态流出道梗阻为特点的心肌病。通常将安静时流出道压力阶差大于（或等于）30毫米汞柱者称有意义梗阻。 特点为室间隔肥厚引起流出道狭窄。 心律失常与左室流出道梗阻是该病猝死的主要原因。 本文档共30页；当前第3页；编辑于星期三\16点12分 室间隔与左室后壁之比大于1.3：1。 本文档共30页；当前第4页；编辑于星期三\16点12分 室间隔非对称性增厚，厚度15mm 本文档共30页；当前第5页；编辑于星期三\16点12分 病理生理 肥厚室间隔，呈非对称性、向左心室突出，使左室的流出道产生不同程度的狭窄。 累及右室间隔及右心室的极为少见。 左侧室间隔肥厚，乳头肌常被推移位，使二尖瓣发生关闭不全。 本文档共30页；当前第6页；编辑于星期三\16点12分 病理生理 心肌收缩性： 心肌收缩性愈强，压力阶差愈大。洋地黄、异丙肾上腺素可使心肌收缩性增强，压力阶差也增大； β受体阻滞剂则可能减弱心肌收缩力，使压阶差减小。 本文档共30页；当前第7页；编辑于星期三\16点12分 病理生理 前负荷的影响： 回心血量增大---前负荷增加，排血时间延长，保持梗阻部位扩张，压力阶差减小。 反之，硝酸甘油等静脉扩张剂或屏气用力时回心血量减少，心室腔内血容量小，排血时间短，压力阶差增大。 本文档共30页；当前第8页；编辑于星期三\16点12分 病理生理 后负荷的影响： 硝普钠、硝酸甘油等血管扩张剂降低后负荷，使流出道狭窄部位的远端压力降低，使压力阶差增大。 反之，升压药物使周围血管阻力增高，迫使梗阻部位张开，压力阶差则减小。 本文档共30页；当前第9页；编辑于星期三\16点12分 症状（一） 病人多为青、中年，以20~30岁为多见。 呼吸困难：劳累后出现，由于左心室顺应性减低，舒张末期压升高、继而肺静脉压升高，肺淤血之故。与室间隔肥厚伴存的二尖瓣关闭不全可加重肺淤血。 心前区痛：多在劳累后出现，似心绞痛，但可不典型，是由于肥厚的心肌需氧增加而冠状动脉供血相对不足所致。 本文档共30页；当前第10页；编辑于星期三\16点12分 症状（二） 乏力、头晕与昏厥：由于心率加快，进一步缩短左心室舒张期，加重充盈不足，心排血量减低。活动或情绪激动时由于交感神经作用使心肌收缩力加强，加重流出道梗阻，心排血量骤减而引起症状。 心悸：由于心功能减退或心律失常所致。 心力衰竭：多见于晚期患者，由于心肌顺应性减低，心室舒张末期压显著增高，继而心房压升高，且常合并心房颤动。 本文档共30页；当前第11页；编辑于星期三\16点12分 心电图变现 ST—T改变：见于80％以上患者，少数异常、巨大倒置的T波。 左心室肥大：见于60％患者。 异常Q波：V3、V5、aVL、I导联上有深而不宽的Q波。有时在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2导联上也可有Q波。 左心房波形异常，可能见于1／4患者。 部分患者合并预激综合征。 本文档共30页；当前第12页；编辑于星期三\16点12分 心电图变现 本文档共30页；当前第13页；编辑于星期三\16点12分 超声心动图 室间隔肥厚：多呈非对称性。部分病人合并高血压，或由于代偿性肥厚，左室游离壁也有一定程度的增厚。 收缩期二尖瓣前叶前向移动致使二尖瓣关闭不全。 左心室腔缩小，流出道狭窄。 左心室舒张功能障碍。 本文档共30页；当前第14页；编辑于星期三\16点12分 诊断 超声心动图或心导管检查可以确诊。 超声心动图： 室间隔与左室后壁均肥厚，但室间隔更厚，其比值大于1.3，其诊断特异性90%以上。 室间隔厚度达15mm或以上也可诊断。 本文档共30页；当前第15页；编辑于星期三\16点12分 麻醉处理 一般原则： 减轻左室流出道梗阻，减小其压力阶差。 尽量避免低血容量、心动过速、外周血管扩张及心肌收缩力增强等加重梗阻因素。 麻醉期间应维持窦性心律、适当的循环容量。 本文档共30页；当前第16页；编辑于星期三\16点12分 加重梗阻的因素 增加心肌收缩力： 交感神经