肝肾综合征演示文稿.pptVIP

1）特利加压素 目前认为特利加压素是药物治疗I型HRS的首选，但对II型HRS的疗效仍不清楚，需要更多的研究以评价其对II型HRS的作用。特利加压素是血管加压素（V）-1受体激动剂，对内脏血管V1受体的选择性高，半衰期长。 缩血管药物 经terlipressin治疗后，60～65％的患者可获得肾功能的改善。停药后HRS的复发率约20％，再次治疗仍然有效。内脏缺血的发生率约10%。心律失常也较常见，严重时停药。 本文档共41页；当前第30页；编辑于星期二\19点39分 缩血管药物 Fabrizi等（2009年，Int J Artif Organs）meta分析（243例患者）显示，与安慰剂对比，特利加压素可以有效逆转I型HRS病情，治疗作用稳定安全，不良反应发生率低，应用剂量为0.5-1mg/q 4-6 h，疗程5-15d。但对患者生存无明显影响，需要大规模临床试验验证。 本文档共41页；当前第31页；编辑于星期二\19点39分 缩血管药物 2）去甲肾上腺素 去甲肾上腺素也是治疗I型HRS有效的药物，且价格便宜。Zhang等（2009年，中华医学杂志）meta分析（305例患者）显示，去甲肾上腺素对I型HRS的逆转率与死亡率影响及不良反应（心肌梗塞、心律不齐、肠缺血、外周局部缺血）发生率与特利加压素相似。 本文档共41页；当前第32页；编辑于星期二\19点39分 缩血管药物 3）奥曲肽联合米多君 上述两药分别单用对HRS无明显疗效。Esrailian等研究（2007，Dig Dis Sci）显示，奥曲肽联合米多君治疗可使I型HRS病死率下降，30 d成活率明显改善，有40%患者肾功能得到较长时间改善。Skagen等（2009，J Clin Gastroenterol）报道，奥曲肽、米多君及白蛋白三者联用对I型和II型HRS患者短期成活率和肾功能有明显改善作用。但上述研究均非随机对照试验，因此，疗效有待进一步的研究证实。 本文档共41页；当前第33页；编辑于星期二\19点39分 扩血管药物 HRS发生的机制涉及肾血管收缩造成肾脏低灌注，因此，推测应用血管扩张剂有可能使肾灌注得到改善。但临床研究发现，小剂量多巴胺（3-5μg/kg/min）、内皮素受体拮抗剂、一氧化氮合成酶抑制剂、米索前列醇等扩血管药物对HRS无确切疗效，临床不推荐使用。 本文档共41页；当前第34页；编辑于星期二\19点39分 肝肾综合征演示文稿 本文档共41页；当前第1页；编辑于星期二\19点39分 优选肝肾综合征 本文档共41页；当前第2页；编辑于星期二\19点39分 肝肾综合征（HRS）是各种肝脏疾病发展到严重阶段由于门静脉高压引起循环改变继而发生肾灌注不足而导致的功能性肾衰竭。其特征是肾脏形态学未发生改变，但循环改变所造成的肾血流调节机制变化使肾小球滤过率严重下降而肾小管重吸收和浓缩功能被最大限度地提高，最终导致少尿或无尿。肝肾综合征几乎均发生于肝硬化腹水的患者。典型临床表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。 定 义 本文档共41页；当前第3页；编辑于星期二\19点39分 一、病理生理机制 本文档共41页；当前第4页；编辑于星期二\19点39分 肝肾综合征病理生理 HRS患者体内出现低灌注的两个理论 1、肾脏低灌注与患病肝脏有关,而与全身血流动力学方面的紊乱没有任何关系—肝-肾关系理论 2、肾脏低灌注与全身血流动力学变化有关,而HRS只是肝硬化动脉充盈不足的外周表现之一—充盈不足理论（动脉扩张假说） 但多数学者认为HRS的发病因素是多方面的 本文档共41页；当前第5页；编辑于星期二\19点39分 肝肾综合征病理生理 内脏血管的舒张导致有效动脉血容量减少和平均动脉压下降 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致肾血管收缩和肾脏血管自动调节曲线的改变 由于肝硬化心肌病的发生而出现的心功能受损，导致继发于血管舒张的心输出量代偿性增加相对受损 可影响肾血流或肾小球微循环血流动力学的一些血管活性介质合成增加，如半胱氨酰白三烯，血栓素A2，F2-异构前列腺素，内皮素-1 本文档共41页；当前第6页；编辑于星期二\19点39分 肝肾综合征发病机制 肝硬化、门脉高压 内脏血管扩张物质增加 如NO，CO，细胞因子 内脏血管扩张 动脉充盈不足 血管收缩因子激活 如肾素血管紧张素醛固酮，内皮素 肾血管收缩 肾血流量下降 肾小球滤过率下降 肝肾综合征 补偿动脉充盈不足 水钠潴留，腹水形成 加重 肾血管扩张因子减少 如PGE－2 加重 本文档共41页；当前第7页；编辑于星期二\19点39分 二、 肝肾综合征诊断 本文档共41页；当前第8页