休克对机体影响ppt课件.pptxVIP

大连医科大学附属大连市中心医院 SICU 孙静群 休克对主要机体的影响 病 例 • 患者，男性， 56岁，以“右上腹疼痛8天，肠镜下 结肠息肉切除，结肠部分切除，便血一天”为主诉 由外院转入。 • 现病史：患者8天前无明显诱因突发右上腹疼痛， 急诊外院就诊，行腹部CT示肝内胆管结石，予头 胞哌酮舒巴坦联合奥硝唑静点抗炎。进一步检查 癌胚抗原(CEA) 7.25ng/ml,糖类抗原CA-199 52.36U/ml,均明显升高。于前一日10:00行胃镜肠 镜检查，胃镜示慢性萎缩性胃炎，肠镜示结肠多 发息肉。距肛门约30cm处有一约2.4cm息肉，于 内镜下切除大部分。距肛门60cm处有两个约 1.2cm息肉，于内镜下切除。 2 病 例 • 患者检查过程中有出血，收缩压最低60mmHg， 12:00排陈旧性血便一次，量不详； 12:20排新鲜 血便300ml; 12:40排新鲜血便500ml。急诊查 RBC 4.31*10^12/L HGB 123g/L ，肠镜下止血， 输注RBC 2 单位。后于全麻+连硬麻醉下行乙状 结肠部分切除术，切除15cm结肠。术后给予冰冻 血浆880ml、冷沉淀10单位、 RBC11单位输注。 为求进一步诊治，急送我科就诊。 3 病 例 • 入院查体：呼之可应，问答合理，烦躁，贫血貌， 皮肤湿冷，腹痛。 T：37.2℃ ，P ：80次/分 ， BP121/64mmHg ,R 24次/分。双肺听诊呼吸音粗， 未及干湿啰音，心律齐，未及杂音，腹部膨隆， 腹硬，压痛，无反跳痛，肌紧张，未闻及肠鸣音。 四肢肌力正常。入科后，患者又排鲜血性便------- ml,患者烦躁加重，尿管通畅，引出淡黄色透明尿 液100~150ml/h。 • 辅助检查：无 4 病 例 • 初步诊断： 下消化道出血 失血性休克 乙状结肠多发息肉 乙状结肠息肉内镜下切除术后 乙状结肠部分切除术后 • 诊治计划： 1、 重症监护，监测生命体征 2、给予止血、抗炎、抑酸、补液、扩容等对症支持治疗 3、急诊请外科会诊，必要时急诊开腹探查 4、向家属交待病情 5 纲要 • 休克概述 • 休克分类 • 休克发生的机制 • 休克的发展过程及病理生理学机制 • 休克时各器官系统功能的变化 6 什么是休克? 7 面色苍白,皮肤湿冷,脉搏细速,神志 淡漠,尿量减少 具有促炎或抗炎作用的体液因子 8 概 述 细胞分子水平 血流 急性循环紊乱 BP 休克是机体受到各种致病因素作用后发生的， 以组织有效循环血量(微循环灌流量)急剧 减少为特征，并导致细胞功能紊乱、各重要 生命器官结构损害和机能障碍的全身性病理 过程。 休克 (shock) 休克的本质：微循环功能障碍 概念 9 是指单位时间通过心血管系统进行循环的血 量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或 停滞在毛细血管中的血量。 其依赖于： ①充足的血量； ②有效的心排出量； ③良好的外周血管张力 有效循环血量： 10 神经-体液 微循环学说 交感-肾 上腺系统 兴奋，微 循环灌流 不足引起 的细胞损 害和器官 功能障碍。 致休克 因素直接 或间接作 用于组织、 细胞，引 起某些细 胞的代谢 和功能障 碍，甚至 结构破坏。 体液因子 的泛滥直 接引起微 循环障碍 和细胞、 组织器官 损害。 休克 (shock) 发生机制 细胞机制 11 红细胞表面电荷减少 而趋向聚集如缗钱状 促凝因子释放、微血管 内形成微血栓、 病理生理-微循环障碍 毛细血管前微动脉 收缩、动静脉短路、 毛细血管容积缩小 内皮细胞皱缩、胞核 变形、细胞肿胀、细 胞器减少 微动脉舒张 微静脉收缩 毛细血管容积 增加 细胞断续状排列 管壁失去光滑 管腔狭窄不均 微栓形成 微循环血流减慢、愈近 后期愈加迟滞 微血管均 扩张、容积 更增大 微循环容积的改变 毛细血管壁的损伤 渗漏 微栓形成 微循环流态失常 12 神经-体液机制: 感染与非感染性因子侵袭机体，引起交感-肾上腺髓质系统 高度兴奋，下丘脑-垂体-肾上腺皮质、肾素-血管紧张素-醛 固酮系统活性增高，多种体液因子水平发生改变。 (一)血管活性胺：儿茶酚胺 组胺 5－羟色胺 内皮素 血管紧张素 血管生压素 心房钠尿肽 血管活性肠肽 降钙素基因相关肽 激肽 内源性阿片肽 (二)调节肽 : 13 脓毒血症 septicem ia 最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共 同的特征性变化是血浆中炎症介质 ( inflammatory mediators) 增多。