老年人睡眠障碍医疗健康讲座.pptx

老年人睡眠障碍Sleep is extremely important to the human body, spending about one-third of ones life in sleepSLEEP DISORDERS汇报人：XXX汇报时间：202X 目 录01关于睡眠02OSA定义03发病机制04临床表现05治疗方法06失眠及其治疗 PART 01关于睡眠 关于睡眠什么是正常的睡眠？睡眠对人体极其重要，一生中约有1/3的时间是在睡眠中度过。睡眠分期：快眼动睡眠期（REM）= 快速眼动 (做梦期)，几乎完全痪瘫；非快眼动睡眠期（NREM）:分为1-3期快波睡眠---1期和2期睡眠；慢波睡眠---3期和REM睡眠；快波睡眠和慢波睡眠交替进行，一般4-6个周期 关于睡眠年龄影响睡眠年龄层:新生儿学龄前儿童学龄儿童成人老年人婴儿睡眠时数:14～18 hr12～14 hr 10～12 hr 10 hr 7～9 hr 6～8 hr 关于睡眠老年人睡眠特点睡眠--觉醒的节律改变，常表现为早睡早醒和白天打瞌睡。总睡眠时间缩短。夜间的多导睡眠图所记录的深睡眠(NREM睡眠3期)和REM睡眠，随年龄增长而减少。 PART 02OSA定义 OSA定义是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足，伴有打鼾、睡眠结构紊乱、血氧饱和度下降和白天嗜睡等症状的综合症是一种具有严重危害及潜在危险的高发性疾病7小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气≥30次；或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/小时呼吸暂停：睡眠时口鼻呼吸气流完全停止或明显减弱（较基线值下降≥90%），持续10秒以上呼吸暂停低通气指数(AHI)：呼吸暂停次数/小时+低通气次数/小时低通气：睡眠时呼吸气流强度较基础水平下降30%以上，伴有SaO2下降4%以上 OSA定义睡眠呼吸暂停分类阻塞性呼吸暂停是指呼吸暂停时口鼻无气流通过，而胸腹呼吸运动存在中枢性呼吸暂停是指呼吸暂停时胸腹呼吸运动不存在混合性呼吸暂停是指同时存在两种呼吸暂停010203 PART 03发病机制 发病机制男性；肥胖（≥标准体重20%）；颈短粗；软腭下垂；重度扁桃体肥大；腺样体肥大；悬雍垂过长、增粗；咽腔狭小；小颌畸形、；下颌退缩甲状腺功能低下；舌体肥大；舌根后坠；咽部肿瘤；鼻中隔偏曲；鼻息肉；鼻甲肥大；鼻腔肿瘤；肢端肥大；垂体功能减退；胃食管返流 发病机制正常的咽腔和正常的呼吸：气体自由进出肺部，进行气体交换，保证机体供养及排出机体代谢产生的二氧化碳。呼吸暂停时的呼吸：气道完全阻塞，气体不能进出肺部。就会出现呼吸暂停，造成体内缺氧和二氧化碳潴留。打鼾者的呼吸：打鼾者气道比正常人要狭窄，夜间入睡后，上气道塌陷，引起气道局部狭窄，当气流通过狭窄部位时，产生涡流并引起振动，产生鼾声。呼吸 发病机制最常见(60%) 常见(10%~60%) 少见(10%) 打鼾 夜间憋气 夜间尿床白天嗜睡、疲乏无力 性欲减退 频繁憋醒夜间呼吸停止 清晨口干、头痛 夜间咳嗽肥胖 夜间出汗 失眠多梦夜间睡眠动作异常 咽炎久治不愈 胸痛个性改变夜尿增多睡觉后不解乏 发病机制 OSA的病理生理改变OSA：睡眠片段化，睡眠剥夺夜间反复间歇性缺氧CO2潴留OSA与呼吸系统：呼吸衰竭、肺动脉高压、慢性肺心病、重叠综合征 OSA与心血管疾病：高血压病、冠心病心律失常、心性猝死 发病机制 OSA与心血管疾病高血压病：OSA是心血管疾病独立危险因素大约50%的OSA患者有高血压，大约30%的高血压患者存在OSA2003年美国高血压预防治疗和评价委员会已将OSA作为继发性高血压的首位病因冠心病：OSA患者冠心病发病率为：30.5%；发生机理： 血管内皮损伤；血液粘度增加；合并易患因素 发病机制发病机制心律失常（OSA）：窦性心动过缓、室性早搏、房室传导阻滞、窦性停搏、心率变异性OSA与内分泌代谢疾病：2型糖尿病；代谢综合征；细胞因子异常；OSA患者中糖尿病的患病率40%，而糖尿病患者中OSA的患病率可达23%以上OSA与神经系统疾病脑卒中：老年痴呆OSA是缺血性脑卒中和TIA的独立危险因素脑卒中患者中61%-96%合并OSAOSA增加脑卒中3-12个月的病死率，并与脑卒中再发有关 发病机制OSA与消化系统疾病胃食管反流（GERD）50%有GERD症状机制：呼吸暂停时产生的胸腔负压增大，导致胃液容易反流到食管，而反流的胃液刺激咽腔，导致咽部充血水肿，从而加重睡眠呼吸暂停。 PART 04临床表现 临床表现AHI血氧饱和度轻度5-1585%-90%中度15-3080%-85%重度≥30≤80%根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停，白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及常见合并症可以做出临床初步诊断 临床表现 如何治？ 是什么？ 是不是？重不重？治不治？ P