病理生理学课件.pptx

疾病概論introduction to the disease;一、健康與疾病的概念;;二、病因學;（二）條件;三、發病學;損傷與抗損傷; 因果交替;局部和整體;（二）共同機制;四、疾病的經過與轉歸;疾病的轉歸;康復;腦死亡（brain death）;一、 水、鈉代謝障礙;（一）正常水鈉代謝;體液含量及分佈 ;體液的電解質成分;體液的滲透壓;;水的平衡;水的生理功能;電解質的生理功能;水與電解質平衡的調節;腎 近球細胞;（二）水鈉代謝紊亂的分類;（三）低鈉血症（hyponatremia）; 經腎丟失; 低滲性脫水 細胞外液容量 細胞外液滲透壓;（3）對機體的影響;（4）防治原則; 2. 高容量性低鈉血症 —— 水中毒 （hypervolemic hyponatremia ）（water intoxication）;防治原則;(四) 高鈉血症（hypernatremia）;（1）水的攝入不足; 高滲性脫水 細胞外液滲透壓;3. 對機體的影響;4. 防治原則;（五）細胞外液容量不足—等滲性脫水 （extracellular fluid volume deficit）;對機體影響;防治原則;三種類型脫水的比較;(六) 水腫（edema）;血管內外液體交換示意圖;血管內外液體交換平衡失調;;體內外液體交換平衡失調;;3. 常見的幾種水腫;4. 水腫的特點及對機體的影響;二、鉀代謝紊亂;（一）正常鉀代謝的特點; 鉀的來源：攝入 50～200 mmol/L/天 所有動、植物細胞富含鉀， 90% 由小腸吸收 ;鉀代謝的調節;鉀的腎臟調節;鉀的生理功能;（二）低鉀血症（hypokalemia）;3. 對機體的影響;機制：;2）慢性低鉀血症 神經肌肉興奮性正常，因為細胞內鉀逐漸 外移，使細胞內外K+濃度均有降低，[K]i/[K]e 比值在正常範圍內，靜息電位無變化之故。 （2）對心肌的影響 K+在維持心臟功能上起重要作用， K+ 濃 度的變化對心肌的基本特性（興奮性、傳導性、 自律性、收縮性）均有影響。 低鉀血症可引起各種心律失常，如：早博、 竇性心動過緩、陣發性室上性心動過速，房室 傳導阻滯、甚至室顫而死亡。 ; 發病機制： 1）心肌興奮性 急性低鉀血症 心肌細胞對 K+ 通透性 靜息狀態時細胞內K+ 外流 靜息電位負值 變小，接近閾電位 興奮性 （故易發生心律失 常）。 2）心肌傳導性 K+ 外流 Na+內流 0期去極化速度和幅 度 （傳導性與0期去極化的速度及幅度有關） 傳 導性 。; 3）心肌自律性 自律性與自律細胞自動去極化速度有關。 K+ K+外流 ，使膜內電位處於較高水準。 加之鈉自動內流（自動去極化） 易接近閾電位， 自動除極加快 自律性 4）心肌收縮性先增強後減弱 輕度低鉀血症時，由於複極2期 K+ 外流 ，而 Ca++內流 ，心肌細胞內[Ca++ ] 收縮性 嚴重或慢性低鉀血症時，細胞內缺 K+ ，心肌 細胞變性、壞死 收縮性; （3）對血管的影響 K+＜2mmol/L 外周血管及冠狀動脈收縮 （4）對腎臟的影響 慢性低鉀血症時，腎小管上皮細胞受損 對 ADH反應 腎濃縮功能 （多尿） （5）對胃腸道的影響 K+ 胃腸運動 麻痹性腸梗阻 （6）對中樞神經系統的影響 K+ 糖代謝障礙 腦ATP 精神 萎靡、昏睡、昏迷等。 （7）對酸堿平衡的影響 代謝性堿中毒，反常性酸性尿 ; 機制： 1）K+