HIV与AIDS详细版课件.pptVIP

细胞毒性 T 细胞 ⑤特异性细胞毒效应 HIV干扰T细胞的抗原识别 CD4与MHC-Ⅱ类分子的相互作用是T细胞识别抗原肽所必需的，HIVgp120与CD4分子的结合干扰了T细胞对抗原的识别，使T细胞不能对HIV发生有效的免疫应答。 HIV诱导的自身免疫应答 HIVgp120和MHC-Ⅱ类分子均能与CD4分子的相同区域结合，提示这两种分子可能存在共同决定簇，因此针对HIVgp120的特异性抗体能与MHC-Ⅱ类分子发生交叉反应，破坏免疫活性细胞。 HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。 （1）细胞免疫功能低下 （2）体液免疫功能紊乱 （3）侵犯多种组织器官 CD4+T细胞数量减少 健康人外周血中CD4+T细胞数量为1000个/ml，晚期AIDS患者则在100个/ml以下 当CD4+细胞下降到每毫升200个以下时，病毒的滴度迅速升高，机体的免疫应答出现崩溃 迟发型变态反应减弱或消失； T细胞对有丝分裂原、特异性抗原、同种异体抗原的增殖反应低下 由T细胞或NK细胞引起的细胞毒性反应降低 体液免疫功能紊乱 在疾病早期由于B细胞的多克隆性激活可出现高免疫球蛋白血症、多种自身抗体产生、CIC形成。 随着病情的发展，抗体的产生能力下降。 通过感染单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞，HIV被播散到全身，引起中枢神经系统、肺、肠及其它器官感染致病。 侵犯多种组织器官 4、HIV感染的临床特点 原发感染急性期 无症状潜伏期 艾滋病相关综合征 艾滋病 原发感染急性期 此时感染者血清中出现HIV抗原; 患者出现发热、咽炎、肌肉痛、关节痛、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡等自限性症状 无症状潜伏期 感染者无明显症状 外周血中HIV抗原含量很低或检测不到 少量病毒在细胞内低水平持续复制，大部分HIV以前病毒的形式整合于宿主细胞的染色体内 持续6个月至10年 艾滋病相关综合征 当机体受到某些因素激发，HIV在细胞内大量复制并造成免疫系统进行性损害； 患者出现发热、盗汗、疲倦、慢性腹泻和持续性淋巴结肿大等症状。 典型的AIDS有三大临床表现： ①机会感染 ②恶性肿瘤的发生 ③神经系统异常 不加干预，2 年内死亡 机会感染 是AIDS患者死亡的重要原因之一； 涉及细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体，以卡氏肺囊虫 、白色念珠菌、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、隐球菌、鼠弓形体等常见。 卡氏肺囊虫在肺的外部产生隆起性钙化，形状象粗糙的肾脏 在AIDS患者中念珠菌属感染是很常见的, 象鹅口疮（上图）尽管不危及生命但十分讨厌.播散性感染是少见的, 左图为念珠菌性肺炎，其类似于细菌性支气管肺炎. 恶性肿瘤的发生 如kaposi肉瘤和B细胞淋巴瘤等恶性肿瘤 艾滋病病人与卡波氏肉瘤 上 腭 下 腭 神经系统异常 约有1/3的AIDS患者出现中枢神经系统疾病，如艾滋病痴呆综合征，表现为记忆衰退、偏瘫、颤抖、痴呆等神经、精神症状。 5、机体对病毒的免疫力 感染过程中机体可以产生多种抗体和细胞免疫，但不足以清除病毒。 五、微生物学检查法 1、检测抗体 ELISA是快速检测HIV抗体的标准方法 2、检测病毒抗原 常检测HIV的P24蛋白。病毒感染的急性期出现，潜伏期常为阴性，病情发展至艾滋病症状出现时又可检出。 3、检测病毒核酸 HIV 与 AIDS HIV HIV是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的病原体 HIV属于逆转录病毒科慢病毒亚科 HIV模式图 一、来源与发现 1.来源 看法一：HIV来源于西非的大猩猩，可能是 1930 年前后，非洲土著人为了获取食 物而捕杀黑猩猩等动物时传染上的 看法二：20世纪50年代在非洲进行脊灰疫苗研 制时传播给人类 2. HIV的发现 西非扎伊尔首都的一家医院1959年的血样中检出HIV 1981年美国报道了首例艾滋病患者 1983年法国巴斯德研究所分离到淋巴结肿大相关病毒（LAT） 1984年美国Gallo等亦从艾滋病人中分离到相似的病毒，称为人类嗜T细胞病毒III型(HTLV-III) 1986年国际病毒分类委员会将其统一命名为HIV 二、AIDS 流行情况 全球性疾病 非洲是目前疫情最为严重的地区，撒哈拉沙漠以南的某些国家每3个成年人中就有1个HIV感染者 亚洲已成为继非洲之后的第二大重灾区。印度的艾滋病患者人数仅次于南非，居世界第二位；在泰国、柬埔寨