第二章传出神经系统药物演示文稿.pptVIP

眼 腺 体 扩瞳、升高眼内压、调节麻痹 抑制腺体分泌 汗腺、唾液腺泪腺支气管腺胃腺 平　滑　肌 松弛平滑肌的作用 胃肠道膀胱胆道和输尿管支气管子宫 心血管系统 解除迷走N 张力增高所致HR减慢、传导 减慢，使HR增加、传导加快。 大剂量扩张血管（与M-R 无关）。 中枢神经系统 治疗量：兴奋延髓及其高级中枢→迷走神经兴奋 较大量：轻度兴奋延髓和大脑 中毒量：可见中枢中毒表现，严重时有惊厥、 　　　　昏迷等，可见兴奋转为抑制 多，易中毒。 ——青光眼、前列腺肥大者禁用 视力模糊(视近物)、瞳孔扩大 口干、乏汗(体温升高)、眼干、 呼吸道干燥等 一般较轻微(排尿困难,肠蠕动减少) HR增加,传导加快,皮肤潮红,头痛、 脉细速,等 说话和吞咽困难，运动失调， 不安，激动，幻觉，谵妄，昏迷， 甚至死亡。 阿托品的不良反应 阿托品 本文档共170页；当前第94页；编辑于星期六\10点41分 本文档共170页；当前第95页；编辑于星期六\10点41分 CNS症状 对症治疗 镇静药、抗惊厥药 （安定或巴比妥类） 外周症状 拟胆碱药 毛果芸香碱、新斯 的明、毒扁豆碱 呼吸抑制 对症治疗 吸氧、人工呼吸 主要为对症治疗。如：口服中毒者应立即洗胃、导泻。 阿托品中毒的解救 本文档共170页；当前第96页；编辑于星期六\10点41分 禁用：青光眼、前列腺肥大者、感染 性休克心率过速或高热者。 慎用：老年患者(可能诱发或加重排尿 困难) 阿托品的禁忌症 本文档共170页；当前第97页；编辑于星期六\10点41分 阿托品的药理作用、用途 扩瞳、升高眼内压、调节麻痹 抑制腺体分泌 松弛平滑肌的作用 HR增加、传导加快。 大剂量扩张血管 兴奋延髓及其高级中枢 中毒量可见兴奋转为抑制 眼底检查、验光配镜、虹膜睫状体炎 全身麻醉前给药，盗汗和流涎 胃肠痉挛，膀胱刺激征，内脏绞痛 心动过缓和传导阻滞 感染中毒性休克 解救治疗有机磷农药中毒 小 结 本文档共170页；当前第98页；编辑于星期六\10点41分 山莨菪碱 为我国学者从唐古特莨菪植物中提取的生物碱，人工合成品称654-2。其特点：基本作用与阿托品相似但较弱，能选择性作用于痉挛的血管平滑肌，起到解痉作用。常用于内脏平滑肌绞痛和感染性休克。 本文档共170页；当前第99页；编辑于星期六\10点41分 东莨菪碱 特点：1.抑制中枢作用较强。 2.抑制腺体分泌作用较阿托品强。 3.常用于麻醉前给药、晕动病和帕金森病的治疗。 本文档共170页；当前第100页；编辑于星期六\10点41分 本文档共170页；当前第101页；编辑于星期六\10点41分 阿托品的药理效应选择性低，作用广泛，内科用药副作用过多、局部滴眼作用时间过长。通过改构，力求合成可用于不同目的的代用品。 阿托品的合成代用品 本文档共170页；当前第102页；编辑于星期六\10点41分 药物 浓度 （％） 扩瞳作用 调节麻痹作用 高峰（min） 消退（天） 高峰（min） 消退 （天） 硫酸阿托品 1.0 30～40 7～10 1～3 7～12 氢溴酸后马 1.0～2.0 40～60 1～2 0.5～1 1～2 托品 托吡卡胺 0.5～1.0 20～40 0.25 0.5 0.25 环喷托酯 0.5 30～50 1 1 0.25～1 尤卡托品 2.0～5.0 30 1/12～1/4 （无作用） 几种扩瞳药滴眼作用的比较 P76 本文档共170页；当前第103页；编辑于星期六\10点41分 胃复康 二、合成解痉药 本文档共170页；当前第104页；编辑于星期六\10点41分 二、N受体阻断药 （一）N1受体阻断药（神经节阻滞药） 选择性地与N1受体结合，竞争性阻断Ach对N1受体的激动作用，从而阻断神经冲动在神经节的传导。常用药物有美卡拉明（ 美加明）、樟磺咪芬等。因不良反应较多且严重，现已少用。 本文档共170页；当前第105页；编辑于星期六\10点41分 二、N受体阻断药 （二）N2受体阻断药（骨骼肌松弛药） 选择性地与N2受体结合，阻碍神经肌肉接头处神经冲动的正常传递，使骨骼肌松弛。主要作为麻醉的辅助用药。 按其作用机制不同，可分为两类： 除极化型骨骼肌松弛药 非除极化型骨骼肌松弛药 分类 作用机制 肌松特点 不良反应 中毒解救 去极 化型 与N2受体结合，使终板膜持久除极 肌松前有短暂肌束颤动 肌痛、血钾增高、眼压增高 不能用新斯的明 非去极化型 阻断 N2受体，使终板膜不能除极 肌松前无肌束颤动 有或无神经