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Hb的分子结构： 珠蛋白(4条肽链)+血红素基团-Fe2+×4 Fe2+为O2的结合部位O2的化学结合运输本文档共141页；当前第92页；编辑于星期日\19点26分血红蛋白的分子结构Hb与O2的结合或解离将使Hb构型发生变化。本文档共141页；当前第93页；编辑于星期日\19点26分⑴快速、可逆、不需酶催化、受氧分压影响;⑵O2与Hb的结合是氧合不是氧化，Fe2+与O2的结合;⑶饱和现象：1分子Hb可结合4分子O2，1gHb可结合1.34mlO2。⑷Hb与O2的结合或解离曲线呈“S”型Hb与O2结合的特征Hb+O2HbO2肺PO2↑组织PO2↓本文档共141页；当前第94页；编辑于星期日\19点26分O2与Hb的结合反应快、可逆、不需酶催化、受氧分压影响;O2血浆红细胞O2+Hb→HbO2Hb+O2O2PO2↑PO2↓本文档共141页；当前第95页；编辑于星期日\19点26分血红蛋白氧容量Oxygencapacity～特定条件下，每升(L)血液中血红蛋白所能负载的最大氧量。（190～200ml/L血液）血红蛋白氧含量Oxygencontent～每升(L)血液中血红蛋白实际结合的氧量。动脉血约-190ml/L血液混合静脉血-140ml/L血液血红蛋白氧饱和度Oxygensaturation～血红蛋白氧含量占血红蛋白氧容量的百分数。动脉血和混合静脉血分别为95%、75%。血氧指标本文档共141页；当前第96页；编辑于星期日\19点26分HbO2呈鲜红色,Hb呈紫蓝色；当体表毛细血管中去氧血Hb含量达到5g/100ml时，浅表毛细血管丰富的部位(如口唇、甲床、粘膜)呈青紫，称紫绀(cyanosis)——缺氧的标志发绀：去氧Hb5g/100ml时出现贫血症——虽缺氧，但Hb不足时可不表现发绀高原人——虽不缺氧，但Hb过多时则可出现发绀CO中毒患者——虽缺氧，但不表现发绀。因为Hb与CO结合成HbCO(血红蛋白的亲合力强，为O2的210倍)。本文档共141页；当前第97页；编辑于星期日\19点26分CO与Hb有很大的亲和力，它与Hb结合能力为O2的210倍。当CO与Hb结合形成一氧化碳氧合血红蛋白(HbCO)时，Hb就失去了运输氧的能力。一个人在CO浓度为0.05%的房间内停留几个小时就可导致CO中毒；如果CO浓度为0.1%时，就会有生命危险。CO中毒时病人虽有严重缺氧，但口唇粘膜呈樱桃红色（因HbCO为樱桃红色），无发绀，同时伴有头痛、头晕、眼花、四肢无力，严重者可出现昏厥至昏迷、死亡。所以，遇有CO中毒病人时，应立即把病人搬离CO环境，使其呼吸新鲜空气改善缺氧状态。CO中毒本文档共141页；当前第98页；编辑于星期日\19点26分氧解离曲线：指反映PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。氧解离曲线Oxygendissociationcurve本文档共141页；当前第99页；编辑于星期日\19点26分非弹性阻力(inelasticresistance)包括：气道阻力、惯性阻力、粘滞阻力气道阻力约占非弹性阻力的80%～90%。由气流流速、气流形式和气道管径决定（主要来自主支气管以上的大气道，细支气管、终末细支气管尽管口径很小，但数量极多，因而总阻力很小。）。在疾病情况下细支气管对气道阻力影响很大。气道阻力增加是临床上通气障碍最常见的病因。R∝1/r4本文档共141页；当前第60页；编辑于星期日\19点26分影响气道口径的因素（1）跨壁压:指呼吸道内外的压力差。呼吸道内压力高，跨壁压增大，管径被动扩大，阻力变小。（2）肺实质对气道壁的牵引作用：小气道的弹性纤维和胶原纤维对气道壁的牵拉作用保持没有软骨组织支持的细支气管的通畅。（3）自主神经的调节 副交感神经使气道平滑肌收缩，管径减小，阻力增加 交感神经使气道平滑肌舒张，管径增大，气道阻力减小（4）化学因素的影响 儿茶酚胺、前列腺素等。本文档共141页；当前第61页；编辑于星期日\19点26分肺通气功能的评价本文档共141页；当前第62页；编辑于星期日\19点26分肺容积基本肺容积:包括四个互不重叠的基本容积。全部相加等于肺的最大容量。1.潮气量:每次呼吸时吸入或呼出