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肺血栓栓塞症（PTE）

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原因

引起肺栓塞的原因有多种，如血栓、

骨髓、脂肪、空气、羊水、肿瘤、微生物

等栓塞，其PTE是常见，危害较大及致

死性原因。

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发生率：PTE在心脏血管疾病中居第3位，

多而少见，误诊率60～70%以上。

好发部位：大多数血栓子来源于下肢静脉，

其次来源于腔静脉和右心室。在尸检材料中可见

急性早期、单纯PTE，在中、晚期PTE中肺动脉血

栓在原有血栓基础上继发了新鲜血栓的形成，尸

检中发现在右下肺支动脉血栓最多，多发性血栓

占多数，往往右肺多于左肺，下叶多于上叶。

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肺动脉PTE血栓的病理进展性变化：

（1）头几小时（血栓着陆肺A内膜后）发生

退缩变小，全身及滋养血管扩张，血流有一部分

被允许通过，血流冲击血栓中疏松部分，加上自

体自溶作用，小血栓在2－3W自溶消失，血栓如

不溶解，待12小时后会有纤维素覆盖表面，待24

小时有内皮细胞开始覆盖，局部A中膜水肿，中

性粒细胞浸润，新生毛细血管增生，中性粒C↓、

淋巴C↑，有含铁血黄素吞噬C、单核C、浆C浸

润。

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2－3W后血栓机化使其牢固地与局部动脉壁

粘连血栓有纤维肉芽组织，新生小血管使血

栓机化再通。

肺A血栓阻塞对病人的影响：

①小血栓可自溶，即使不自溶由于肺循环储

备力，代偿能力大，不影响肺循环，病人无

不适反应。

②大的PTE可导致死亡。

③发生急性肺梗死加重了原发基础疾病病情

④慢性栓赛性肺A高压，临床类似于原发肺A

高压，做病理检查才能明确诊断（循环科）

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PTE的病理生理学：

PTE时由于血栓阻塞肺A和神经体液因素的影响

出现肺A高压，通气血流比例失调，出现右心功能不

全，体循环淤血，低血压或休克，严重低氧血症，可

出现肺萎陷，肺不张，肺梗死。PTE的病理生理变化

严重程度不仅受栓塞的影响，同时受到神经体液因素

反应状态和患者基础心肺功能状态的影响。

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PTE对循环功能的影响：

栓子阻塞肺动脉后，受机械阻塞神经反射和体

液因素引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，肺动

脉高压。