TrkB浓度变化及基因表达谱的研究的开题报告.docxVIP

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负压吸引后兔视网膜BDNF/TrkB浓度变化及基因表达谱的研究的开题报告

以下是一份关于“负压吸引后兔视网膜BDNF/TrkB浓度变化及基因表达谱的研究”的开题报告:

背景介绍:

视网膜是人类视觉感知的重要组成部分,其内含有大量的神经元和胶质细胞。视网膜受到伤害时,往往会导致视力障碍。牵动视网膜的刺激(如物理性负压、牵伸或振动等)已被证明能够刺激视网膜内神经元的再生和重塑,但其作用机制尚不明确。

BDNF(brain-derivedneurotrophicfactor,脑源性神经营养因子)和TrkB(tyrosinereceptorkinaseB,B型酪氨酸激酶受体)是神经细胞生长因子和其受体,是神经元发育和再生的重要调控因素。负压吸引是否可以刺激视网膜内BDNF/TrkB信号通路的激活和视网膜神经元的再生或重构,还需要进一步的研究。

研究方法:

本研究将使用体外装置,将兔眼制成腔体,通过负压吸引的方式来模拟视网膜受到物理性损伤的情形,并进行一系列实验。

研究内容及目的:

1.观察不同程度的负压刺激对视网膜内BDNF/TrkB信号通路激活的影响,测定视网膜内BDNF/TrkB浓度变化。

2.通过对负压吸引后视网膜内基因表达谱的分析,初步探讨负压刺激对视网膜细胞基因表达的影响,筛选与视网膜细胞再生相关的基因。

3.通过体外培养和整体切片等技术,进一步验证筛选出的基因与视网膜再生相关的作用。

预期成果:

本研究预计通过负压吸引来模拟视网膜受到物理性损伤的情形,从而实现对视网膜BDNF/TrkB信号通路激活的观察及基因表达谱的分析,并筛选出与视网膜细胞再生相关的基因。通过对这些基因进行验证,有望为视网膜损伤的治疗提供新的可能。

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