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糖尿病理生理学分析
汇报人：安老师
2023-12-07
目录
contents
糖尿病基本概念及流行病学
糖尿病发病机制探讨
临床表现与诊断依据
理生理学改变分析
治疗策略探讨与实践
预防策略与展望
01
糖尿病基本概念及流行病学
糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。
糖尿病定义
主要包括1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病四种。
糖尿病分类
糖尿病的发病原因包括遗传因素、环境因素和免疫因素等。其中，1型糖尿病主要由免疫因素引起，2型糖尿病则与遗传和环境因素密切相关。
糖尿病的危险因素包括肥胖、高血压、血脂异常、缺乏运动和不健康的饮食习惯等。此外，年龄、家族史和种族等因素也可能增加患病风险。
危险因素
发病原因
全球流行病学现状
全球糖尿病患病率呈逐年上升趋势，已成为严重的公共卫生问题。据国际糖尿病联盟（IDF）统计，全球糖尿病患者已超过4.63亿，预计到2045年将增至7亿。其中，2型糖尿病占绝大多数，1型糖尿病相对较少。
国内流行病学现状
我国糖尿病患病率也呈逐年上升趋势，已成为影响居民健康的主要慢性疾病之一。据最新数据显示，我国成人糖尿病患病率已达11.6%，患者人数超过1.29亿。此外，糖尿病前期人群庞大，防控形势严峻。
02
糖尿病发病机制探讨
脂肪细胞过多会导致胰岛素抵抗，使胰岛素不能正常发挥作用。
肥胖
炎症
氧化应激
炎症因子可以干扰胰岛素信号传导，导致胰岛素抵抗。
氧化应激反应可以损伤胰岛素受体和信号传导通路，导致胰岛素抵抗。
03
02
01
部分基因变异会增加患糖尿病的风险，如TCF7L2、KCNJ11等基因变异。
基因变异
缺乏运动、高脂高糖饮食等不良生活习惯会诱发糖尿病的发生。
不良生活习惯
某些环境污染物如农药、重金属等可能干扰人体内分泌系统，增加患糖尿病的风险。
环境污染物
03
临床表现与诊断依据
1型糖尿病
起病较急，体内胰岛素绝对不足，容易发生酮症酸中毒，必须使用胰岛素治疗才能获得满意疗效，否则将危及生命。
2型糖尿病
起病隐匿，多在35～40岁后发病，占糖尿病患者90%以上。体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，即机体对胰岛素不够敏感（胰岛素抵抗）。
糖尿病症状加随机血糖≥11.1mmol/L，或空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L，或OGTT2小时血糖(2hPG)≥11.1mmol/L。需重复一次确认，诊断才能成立。同时，患者常表现为多饮、多食、多尿、消瘦等症状。
诊断标准
需与其他原因引起的血糖升高进行鉴别，如应激性高血糖、药物性高血糖、肝源性高血糖、胰源性高血糖等。
鉴别诊断方法
通过检查患者足背动脉、胫后动脉搏动情况和缺血表现，以及颈动脉、下肢动脉超声检查评估血管病变情况。
大血管病变筛查
通过检查患者足部外观、足背动脉搏动、皮肤温度、痛觉和触觉等评估足部病变情况。
足病筛查
通过检查患者眼底、尿微量白蛋白等评估微血管病变情况。
微血管病变筛查
通过检查患者四肢腱反射、立卧位血压、音叉振动觉或尼龙丝触觉来评估神经系统病变情况。
神经系统病变筛查
04
理生理学改变分析
01
导致血糖升高，刺激胰岛B细胞分泌更多胰岛素，形成高胰岛素血症。
胰岛素分泌不足
02
肌肉、脂肪等组织对胰岛素的敏感性降低，使葡萄糖摄取和利用障碍。
胰岛素抵抗
03
肝糖原合成减少，导致餐后血糖升高，同时糖异生作用增强，进一步加剧高血糖状态。
糖原合成减少
脂肪酸合成增加
胰岛素抵抗和高胰岛素血症刺激脂肪细胞合成脂肪酸，导致血脂升高。
脂肪分解减少
胰岛素抑制脂肪分解，导致甘油三酯在脂肪细胞中堆积，进一步加剧血脂升高。
脂蛋白代谢紊乱
脂蛋白合成和分解失衡，导致脂蛋白在血浆中堆积，形成高脂血症。
03
02
01
蛋白质合成减少
胰岛素缺乏导致肌肉和肝脏蛋白质合成减少，机体处于负氮平衡状态。
蛋白质分解增加
高血糖和胰岛素抵抗刺激蛋白质分解，导致肌肉消耗和萎缩。
氨基酸代谢异常
胰岛素抵抗影响氨基酸转运和利用，导致血浆氨基酸水平升高，进一步影响蛋白质代谢。
05
治疗策略探讨与实践
饮食控制
通过计算每日所需热量，制定个性化饮食计划，实现合理饮食。
戒烟限酒
督促患者戒烟限酒，降低心血管疾病风险。
运动锻炼
根据患者病情和身体状况，制定运动处方，增加有氧运动，改善胰岛素抵抗。
药物选择
根据患者病情、年龄、肝肾功能等因素，选用合适的口服降糖药物。
要点一
要点二
效果评价
定期监测患者血糖水平，评估药物治疗效果，及时调整治疗方案。
根据患者血糖水平、胰岛素分泌特点等因素，选用合适的胰岛素类型。
胰
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