药理学课件：利尿药和脱水药.pptxVIP

二二

□

利尿药(diuretics)是作用于肾脏，增加

电解质和水的排出，使尿量增加的药物，主要用于治疗水肿，及其他一些疾病，如高血压、肾结石、尿崩症、高钙血症，加速毒物的排泄等。

肾小球

肾小囊

近曲小管近端小管

髓袢降支粗段

髓袢降支细段髓袢细段

髓袢升支细段

髓袢升支粗段远端小管

远曲小管

肾单位

肾小管

肾小体

皮质肾单位

髓质

肾小球的滤过：

·生成原尿180L,而终尿量1～2L。

·氨茶碱、多巴胺等可增加肾小球滤过，但因

球管平衡机制，利尿作用很弱。

肾小管和集合管的重吸收和分泌：

99%原尿被肾小管和集合管重吸收，故

该部位是利尿药主要的作用部位。凡抑制

Na+、H₂O重吸收的药物均有利尿作用。

一、近曲小管

通过Na+/K+/ATP酶和Na+/H+交换子再吸

收原尿中Na+的65%。

抑制碳酸酐酶(CA)使H+生成减少，

Na+/H+交换减少，由于以下各段对Na+的再

吸收代偿性增多，故利尿作用弱。低效能利尿药.

近曲小管

·对Na+再吸收通过两个环

上。

D。

①基侧膜上的钠泵

(Na+/K+/ATP酶)

②管腔膜上的Na+/H+反向转运体

·重吸收HCO₃

·胞内H+来源：

CO₂+H₂O~H₂CO₃~H++HCO₃

碳酸酐酶

这一反应需要细胞内

Proximal

convoluted

tubule

Na+

ATF

H++HCO3

3

CA

人

CO,+H₂O

Base

Na+-

H+

十

2

Cl-—

管腔近曲小管组织间液

Lumen-urine

K+

HC

A

此段对水不通透，随着NaCl的再吸收，原尿渗

透压逐渐降低-稀释功能。转运到髓质间液中的NaCl与尿素一起共同形成髓质高渗区，低渗尿流经集合管时，大量的水被再吸收-浓缩功能。

作用于髓绊升支粗段髓质和皮质部的药物影响尿

液形成的稀释和浓缩功能-利尿作用强。

二、髓绊升支粗段

是高效利尿药的重要作用部位。再吸收原尿中的

Nat约35%,依赖于管腔膜上的Na+/K+/2Cl同向转运

Proximaltubele

isosmofcfuid

310mOsM

300mOsM

300mOsW

Distalt.bule

Hjposmoscfuid

100

mOsM

Certex

Medulla

Cellecting

duet

300mOs

303mOsM

600mOsM

LospofHe-le

Hyperosmoie

Na-

Urea-

Dilution

ofurine

Na

Urea

Na+CrK+

EH;0

vahes

ia+(

K+

50-1200mCs

900mOsM

Cr

K+

1200mCsM

AQR

Ho+

Na

HzO

Ma*

3

·管腔膜侧存在

Na+/K+/2Cl同向转运

体。

·在细胞内的K+扩散返

回管腔，形成K+的再

循环，造成管腔内正电

压，驱动Mg²+、Ca²+

被动再吸收。

Na

K¹

K*

髓袢升支粗段

Thick

ascending

limb

Interstitiumblood

Na*.

K

2C

Lumen-

urine

(+)+Potential

三、远曲小管(近端)

·重吸收原尿中10%的

Na+,由位于管腔膜的ine

Na+/Cl同向转运体介导。

·其驱动力亦为基侧膜

Na+/K+/ATP酶。

·Ca²+通过管腔膜上的

Ca²+通道和基侧膜的

Na+/Ca²+交换，在甲状

旁腺素(PTH)调节下，

主动再吸收。

·再吸收原尿Na+的5%。

·对Na+的主动吸收大于K+向管腔液的分泌，在管腔液产生负电位，驱动CI经细胞连接处再吸收。

·再吸收Na+量少，但处于肾小管末段，是醛固酮的作用部位，也是肾排泌K+的主要部位，因此对终尿量和电解质组成会产生重要的调节作用。

四、远曲小管(远端)和集合管

ien-

ne

CI-

Na+一

K*

ADH

Water

channel

ATPHCO₃

H*,

Na*

ATP

K*

Collecting

tubule

Principalcell

blood

Aldosterone

Intercalatedcelll

molecules

Interstitium-

H₂O

CI-

R

4

1、作用于远曲小管(远端)及集合管段

的利尿药对K+之影响不同于其余肾小管各段之处。

2、比较髓袢升支粗段和远曲小管(近端)

Ca²+重吸收机制的区别。

K+

H₂O