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颅内压增高

Increased Intracranial Pressure;;Questions;?1、神经外科：有神经的地方，就有神经外科。;?神经（nerve）与精神(psychiatry )的区别;一、概述

（一）定义：颅内压（IntracranialPressure）是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。通常以侧卧位时腰段脊髓蛛网膜下腔穿刺所测得的脑脊液压力为代表。

颅腔内容物＝脑组织＋血液＋脑脊液颅内压正常值：成人为70－200mmH2O

儿童为50－100mmH2O;（二）颅内压的调节与代偿

正常情况下，颅内压可有小范围的波动,它与血压和呼吸关系密切，受脑脊液、血液、脑组织等调节。

血压

A、收缩期：颅内压略有增加B、舒张期：颅内压稍有下降

呼吸

A、呼气：压力略增加B、吸气：压力稍降;（3）脑脊液的调节：;颅内压增高（IncreasedIntracranialPressure，ICP）

：在病理情况下，当颅内压监护测得的压力或腰椎穿刺测得的脑脊液压超过200mmH2O，即是颅内压增高。;二、病因及发病机制;（二）颅内压增高的类型;;;三、病理生理;2、病变扩张速度;体积－压力曲线

volume-pressure response VPR

颅内压力与体积之间的关系不是线性关系,而是类似指数关系。

颅内占位性病变时缓慢增长，可以长期不出现颅内压增高症状，一旦颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，短期内即出现颅内高压危象或脑疝。

颅内压增高已超过临界点，释放

少量脑脊液即可使颅内压明显下降。颅内体积/压力关系曲线;病变的部位：

病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变失代偿，颅内压增高。

颅脑中线或颅后窝的占位性病变,容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水,颅内压增高症状可早期出现而且严重。

颅内大静脉窦附近的占位性病变,由于早期即可压迫静脉窦,引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高症状亦可早期出现。;伴发脑水肿程度：

脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症性

反应均可伴有较明显的脑水肿故早??即可出现颅内压增高症状。

全身状况：

尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。;(二)颅内压增高的后果;;;;;;颅内压增高;颅内压增高的临床表现;临床表现;临床表现;临床表现;眼底视神经乳头水肿 示意图;临床表现;临床表现;颅内压增高的诊断;颅内压增高的治疗原则;一、一般处理;二、病因治疗;三、对症治疗

1、降颅内压：应用脱水剂和利尿剂以降低脑水肿。

(1) 利尿剂：;3、激素治疗：改善毛细血管通透性和提高机体的耐受能力，稳

定溶酶体膜，减轻脑水肿。

如：地塞米松、氢化可的松、泼尼松等

4、冬眠低温疗法或亚低温疗法：降低脑代谢率及耗氧量，减轻脑水肿的发生与发展。

5、脑脊液外引流，颞肌下减压术，内减压术等适用于在短期内不能确诊或病因处理，为争取时间，采用上述方法，暂时缓解病情。;6、抗生素治疗：预防感染;第二部分 脑疝;解剖学基础;;解剖学基础 图示;解剖关系;脑 疝

定义：当颅内分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管、脑神经等重要结构移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重的临床症状和体征，称脑疝。;病 因

颅内任何部位占位性病变发展到严重程度均可导致颅内各分腔压力不均而引起脑疝

常见原因：

①外伤所致的各肿颅内血肿，如硬膜外血肿，硬膜下血肿及脑内

血肿

②颅内脓肿

③颅内肿瘤，尤其是颅后窝、中线结构及大脑半球的肿瘤

④颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变

⑤先天性因素，如小脑扁桃体下疝畸形

⑥医源性因素：不适当的腰椎穿刺，放出脑脊液过快过多等。;类 型;类 型

临床最常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。

幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。

幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。

一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧大脑半球，称为大脑镰下疝或扣带回疝