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慢性心力衰竭发生机理的探讨——心肌细胞内的钙循环的开题报告

一、选题背景及研究意义

慢性心力衰竭是一种可导致死亡的疾病，其主要病理生理表现为心肌收缩功能减弱、舒张功能受损和心肌肥厚等。心肌细胞是心脏的主要细胞，其收缩和舒张功能的正常调控是维持心肌正常功能的关键。目前，心肌细胞内的钙循环被认为是导致慢性心力衰竭发生的一个重要机理。

钙循环是指钙离子在心肌细胞内的循环过程，包括钙的进入、释放和再摄取。当心肌细胞受到兴奋后，钙会进入细胞内并通过肌钙蛋白（troponin）等调节蛋白与肌肽酸激酶（myosinlightchainkinase）结合，从而促进肌纤维的收缩。收缩后钙离子会再次被摄取到肌质网内。一些研究表明，在慢性心力衰竭患者中，心肌细胞内钙循环的失调会导致钙过量进入细胞并促使心肌细胞收缩不均匀，最终导致心脏功能退化。

因此，本文旨在从心肌细胞内钙循环的角度探讨慢性心力衰竭的机理和发生过程，以期为该疾病的治疗提供一定的依据和参考，具有一定的研究意义。

二、研究目的

1.探讨心肌细胞内钙循环失调与慢性心力衰竭的关系。

2.探究心肌细胞内钙循环调控的分子机制。

3.分析针对心肌细胞内钙循环失调的治疗策略。

三、研究内容及方法

1.对慢性心力衰竭的临床表现和病理生理机制进行综述，重点关注心肌细胞内钙循环的失调机理。

2.就心肌细胞内钙循环所涉及的分子机制进行调查和分析，包括Ca2+离子通道、钙离子释放通道（ryanodinereceptor）、肌钙蛋白、磷酸化酶等。

3.通过搜集和分析现有的研究文献，总结心肌细胞内钙循环调控的分子机制，并探讨其与慢性心力衰竭的关系。

4.分析目前已有的针对心肌细胞内钙循环失调的治疗策略，包括药物治疗和干细胞治疗等。

四、预期结果及意义

1.确定心肌细胞内钙循环失调与慢性心力衰竭之间的关系。

2.揭示心肌细胞内钙循环调控的分子机制，为今后的研究和治疗提供思路和方向。

3.总结针对心肌细胞内钙循环失调的治疗策略，为临床治疗提供参考。