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肺性脑病的病因

本病的发生无明显性别差异，男女发病率相当。患病年龄多在40岁以上，患病率随年龄增长而增高，近10年来随着社会老龄化因素的影响，患病顶峰年龄已由20世纪50年代的50岁逐渐向60-70岁推移。从肺部根底疾病开展为肺性脑病一般需要20年甚至更长的事件。其发生率为40%~50%,病死率为30%左右。

(-)发病因素

.根底病因慢性阻塞性肺病为肺性脑病的主要根底病因，其中慢性肺心病所致约占85%0

.诱发因素

C1)急性呼吸道感染，严重支气管痉挛，气道痰液阻塞，使肺通气功能进一步下降致体CO2潴留。

〔2〕治疗不当镇静剂应用不当，特别是使用吗啡或苯巴比妥钠，引起呼吸抑制；供氧不当，如高浓度氧吸入，降低了颈动脉窦对缺氧的敏感性，导致呼吸抑制。

[3]心力衰竭，使脑血流减少，加重脑缺氧及脑代功能紊乱。

〔二〕发病机理

慢性胸肺疾患发生呼吸衰竭，由于肺通气功能严重受损，体CO2潴留造成高碳酸血症,出现呼吸性酸中毒，PaCO2升高，CO2通过血脑屏障进入脑脊液，脑组织细胞的“钠泵〃肺心病患者有意识障碍的先兆，应立即采取措施，如给予低浓度吸氧，积极祛痰排痰，保持呼吸道通畅，加强抗感染，使用肺脑合剂〃等综合性治疗，可使肺脑的发生率及死亡率下降。同时注意酸碱及电解质情况。

2.动脉血气分析检查对于诊断，以及指导治疗均有重要意义。

保健

肺性脑病的保健

患者出现脾气性格改变，情绪反常，暴躁时，应以说服劝导的口气，并配合必要的治疗，切不可用镇静剂使患者安静，否那么会加重患者病情，使患者进入昏迷。

L宜采用低热量、清淡可口易消化的饮食。

2、有心衰并四肢水肿的患者给予低盐饮食，可给予适量的碳水化合物和脂肪，对于应用排钾利尿药的患者应鼓励多进含钾药物，以免造成电解质失衡而诱发肺性脑病。

预防

肺性脑病的预防

.加强平安防护，将患者转移到平安房间，避开窗边，以免出现意外，去除房的不必要的设备和危险物品，如热水瓶，刀，剪，绳子，以免伤人和自伤。

.对于出现早期肺性脑病病症的患者，除进展必要的监护外，需及时和患者家属取得

联系，说明病情，让家属配合治疗，并请家属陪护，同时派专职护理人员守护。

并发症

肺性脑病的并发症

并发症有休克、低渗性血症、肾功能衰竭、肝衰竭、电解质紊乱、消化道病症，如呕吐、腹泻、上消化道出血。

瘫痪，钾离子从细胞移至细胞间隙，而钠离子与氢离子那么进入细胞，细胞渗透压增高，细胞外水分渗入，结果导致脑细胞酸中毒及脑细胞水肿，脑细胞功能障碍，神经传导及细胞代受到严重抑制，从而引起一系列精神神经病症。低氧血症在肺性脑病发病机理中占次要地位。

病症

肺性脑病的病症

.急性或慢性肺部疾病病症和体征

在急性肺部疾病病症和体征中，呼吸系统急性受阻或肺水肿引起的急性呼吸窘迫综合征，如极度呼吸困难、急性缺氧征、相继口鼻孔流粉红色液体。双肺布满大、中、小水泡音或呼吸道发现异物阻塞，慢性肺心病病症和体征。

2神经心理学病症

早期缺氧性焦虑、紧性兴奋；中期缺氧性意识障碍；晚期昏迷；恢复期可有认知障碍。慢性为波动性意识障碍。

肺性脑病的体征

〔1〕慢性肺胸疾患及呼吸衰竭的体征如肺气肿体征，肺部有干、湿性罗音，上腹部剑突下可见心脏收缩期搏动，心率增快，口唇及指甲发组,眼球结膜充血、水肿等。

〔2〕神经系体征早期无明显体征，患者神志清。中晚期重症患者神志模糊、昏迷。对

各种反响迟钝，瞳孔对光反射迟钝，眼底视乳头水肿，或出现锥体束征阳性。

其分型〔根据全国第三次肺心病专业会议修订标准〕如下。

L轻型

出现神志恍惚、冷淡、嗜睡、精神异常或兴奋多话。但无神经系统异常体征。

.中型

半昏迷、澹语、躁动，肌肉轻度抽动，语无伦次。球结膜充血、水肿，多汗、腹胀，对各种反响迟钝，瞳孔对光反射迟钝。无上消化道出血和弥散性毛细血管凝血［DIC)O

.重型

①昏迷或出现痫样抽搐。②球结膜充血，水肿重度，多汗或眼底视盘水肿，对各种刺激无反响。反射消失或出现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。③可合并上消化道出血、DIC或休克。

检查

肺性脑病的检查

1、血气分析可见PaC02增高，二氧化碳结合力增高，标准碳酸氢盐〔SB〕和剩记碱(BE)的含量增加及血pH值降低。

2、脑脊液压力升高，红细胞增加等。

3、脑电图呈不同程度弥漫性慢性波性异常，且可有阵发性变化。

诊断

肺性脑病的诊断

〔一〕诊断原那么如下：

.严重呼吸系统疾病确实诊

[1]急性肺部疾病及急性呼吸窘迫综合征确实诊：明确急性呼吸困难、严重缺氧症、呼吸三凹现象，伴双肺布满大、中、小水泡音等肺水肿或严重的急性哮喘、明显急性缺氧症及呼吸道阻塞征等三类疾病的诊断。

〔2〕慢性支气管炎合并广泛性肺部感染及肺心病确实诊：除明确明显缺氧症外，还要确定有二氧化碳潴留及水电解