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支原体肺炎患儿外周血嗜酸粒细胞计数分析

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正文 1

文1：支原体肺炎患儿外周血嗜酸粒细胞计数分析 1

2．结果 2

3.讨论 2

文2：支原体肺炎患儿肺外表现附100例分析 4

1资料与方法 4

2结果 5

3讨论 6

4参考文献 8

原创性声明（模板） 9

正文

支原体肺炎患儿外周血嗜酸粒细胞计数分析

文1：支原体肺炎患儿外周血嗜酸粒细胞计数分析

肺炎支原体（MP）是儿童及青少年社区获得性肺炎（CAP）中最常见的致病菌之一。MP感染总体呈现出周期性流行的特点，每3-7年流行一次。近年来，MP感染流行的间隔在缩短，且呈现出越来越低龄化的趋势。[1]支气管哮喘是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症，呼吸道感染是哮喘发作的常见触发因素。现认为，MP感染可能激发变态反应的敏感性，加剧哮喘患儿气道炎症反应；MP感染可诱发哮喘、或使哮喘难以控制。本文拟比较支原体肺炎（MPP）患儿与健康患儿血常规中嗜酸粒细胞结果，以探讨支原体感染与支气管哮喘的关系。

1.资料与方法

1.1一般资料选择2016年9月至2017年8月期间儿保科体检正常的健康儿童50例，既往无过敏性疾病史（正常对照组）；选取同期我科收治的肺炎支原体肺炎患儿98例，其中既往有反复咳喘、或过敏性鼻炎、皮炎等过敏性疾病病史患儿47例（过敏组），既往无反复咳喘、或过敏性鼻炎、皮炎等过敏性疾病病史患儿51例（观察组）。符合肺炎支原体肺炎诊断标准，采用微量颗粒凝集法测定血清MP—IgM抗体为阳性，或者血冷凝集试验l：64作为临床诊断标准。所有患儿均在1个月内没有使用激素病史。各组儿童年龄、性别等比较差异无统计学意义（P0.05），具有可比性。

1.2方法：外周血白细胞计数及分类采用外周静脉血，计算出外周血嗜酸粒细胞绝对和相对计数（正常比例0．5％一5％，绝对值O．5×100／L）

1.3统计方法：数资料采用卡方检验。正态分布的计量资料用均数±标准差（±s）表示；非正态分布的计量资料用中位数表示，应用非参数检验。P≤O．05认为差异具有统计意义。

2．结果

支原体肺炎伴过敏组外周血嗜酸粒细胞增高率87.2％，显著高于支原体肺炎观察组的45.1％，亦显著高于正常对照组的8％。见表1。

3.讨论

目前所知，MP感染的致病机制尚不十分清楚，目前认为可通过3种不同方式造成损害。[2，3]（1）MP侵入呼吸道后，借滑行运动定位于纤毛之问，通过黏附细胞器上的P1黏附素等黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬；（2）MP黏附于宿主细胞后其合成的过氧化氢可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应，并分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征（CARDS）毒素等对呼吸道上皮造成损伤；（3）MP感染除引起呼吸系统症状外，同时也能引起其他系统的表现，提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要的作用。

肺炎支原体可以诱发哮喘患儿反复发作，其机制与免疫机制紊乱有关研究已证实肺炎支原体作为一种特异抗原，通过速发型和迟发型变态反应而引发哮喘速发相反应及哮喘迟发相反应，从而导致气道的变态反应炎症，同时通过刺激机体产生IgE，由IgE介导I型变态反应而引起哮喘早期和晚期反应。气道炎症产生的途径有两条，IgE介导的T淋巴细胞炎症途径和非IgE介导的T淋巴细胞依赖的炎症途径，后者的主题细胞为嗜酸性粒细胞。嗜酸粒性细胞（EOS）起源于骨髓CD34+干细胞产生的前体细胞，在呼吸道、消化道的粘膜下存在丰富的EOS，气道中的EOS主要来源于外周血。嗜酸性粒细胞是哮喘发病机制中重要的炎症效应细胞，它以气管壁局部浸润为病理特征。

本研究证实，支原体肺炎患儿的外周血嗜酸粒细胞计数较健康儿童明显增高，符合OzdemirC[4]等报道的MP致使Th2细胞功能亢进并大量分泌IL4、IL-5和IL-13等细胞因子，这些细胞因子可进一步引起嗜酸性粒细胞的募集和活化，从而导致呼吸道局部嗜酸性粒细胞浸润和外周血嗜酸性粒细胞数量显著增多。王鸿程等[5]观察发现，哮喘发作时外周血嗜酸粒细胞计数显著增高，而哮喘症状缓解后，外周血嗜酸粒细胞明显降低，本文结果也显示，支原体肺炎过敏组患儿EOS增多例数显著高于肺炎支原体感染肺炎观察组，且支原体肺炎观察组患儿又显著高于对照组，说明EOS在肺炎支原体感染所致哮喘症状的发病机制中同样起重要作用。

综上所述，可以认为，肺炎支原体在小儿支气管哮喘的发病中占有重要地位，支原体感染过程中患儿存在免疫功能障碍和外周血嗜酸粒细胞增多，可能进一步引起支气管哮喘，应加强对支原体感染患儿嗜酸粒细胞增多的随访。

文2：支原体肺炎患儿肺外表现附100例分析

摘要