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慢性心力衰竭肾损害研究进展慢性心力衰竭肾损害研究进展第1页主要内容心.肾疾病交互关联心衰对肾脏影响治疗展望慢性心力衰竭肾损害研究进展第2页??心血管疾病与慢性肾脏疾病心血管疾病危险原因：高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、吸烟和代谢综合征等一样是慢性肾脏疾病危险原因。心血管疾病可经过低灌注、血栓栓塞等机制对肾脏产生负面影响。心血管疾病与肾脏疾病相互影响，形成“恶性循环”，最终“一损俱损”。慢性心力衰竭肾损害研究进展第3页?心肾标志物心肾标志物包含肌钙蛋白、N－末端脑利钠肽前体（NT－proBNP）、胱抑素（cystatinC）和超敏C－反应蛋白（hs－CRP）。新型标志物可预测全部些人群心血管源性和肾源性死亡。慢性心力衰竭肾损害研究进展第4页??心肾标志物和传统标志物相比，这4种新型标志物中2种升高可使死亡风险增加3倍，3种升高使死亡风险增加7倍，4种都升高则死亡风险增加16倍。慢性心力衰竭肾损害研究进展第5页?心肾标志物NT－proBNP对于诊疗左心室功效不全（LVD）有主要意义，但对于慢性肾脏病患者，轻易受到患者容量负荷、肾排泌能力下降等原因干扰。国外研究证实终末期肾脏病患者NT－proBNP≥7200ng/L提醒LVD。慢性心力衰竭肾损害研究进展第6页肾功效恶化与心衰患者预后不良相关多原因生存分析显示，肾功效是判断心衰预后一项强有力指标。肾功效恶化是心衰患者死亡或再次住院独立危险原因。心衰严重程度和每日速尿剂量是肾功效恶化最主要预测原因。慢性心力衰竭肾损害研究进展第7页心力衰竭发生机理心力衰竭射血分数↓心排血量↓左心室收缩末容量↑后向性衰竭前向性衰竭左心室舒张末容量↑外周(肾动脉)灌注不足冠状动脉灌注不足左心室舒张末压力↑心源性休克左心房压力↑肺动脉压力↑肺毛压↑肺充血、肺水肿缺氧慢性心力衰竭肾损害研究进展第8页肾血流量降低肾血流动力学改变心力衰竭时对肾脏影响肾血流重新分布肾小球滤过率下降肾交感神经和儿茶酚胺作用神经内分泌激活作用RAAS作用血管加压素作用慢性心力衰竭肾损害研究进展第9页一.心衰时肾血流动力学改变1.肾血流量降低伴随心衰加重，肾血流量逐步减小，肾小球滤过率下降。通常肾血流量与年纪和心功效减低程度呈正比，且在运动时减低更为显著。心功效下降，造成心排血量降低，使肾灌注量降低及肾小动脉收缩，造成肾内血管阻力增加。2.肾脏血流重新分布心衰时，因为心排血量下降，激活肾交感神经或升高血管担心素Ⅱ、去甲肾上腺素、血管加压素等激素水平，使富含交感神经末稍肾皮质血管收缩，肾血流量显著降低，且从外部皮质肾单位向髓质肾单位重新分布，促使水、钠重吸收增加。慢性心力衰竭肾损害研究进展第10页一.心衰时肾血流动力学改变3.肾小球滤过率（GFR）下降心衰时GFR普通是降低，其降低程度与心衰程度大致呈正比。同时因肾血流量降低较GFR下降更为显著，使肾小球滤过分数（GFR/肾血浆流量）增大，造成围绕近端肾小管出球小动脉和毛细血管内蛋白质浓度增加，促进肾近端小管重吸收水、钠增加。早期或轻度心衰时，因为机体代偿机制,GFR下降可不显著。心衰严重时，因为肾小管过分收缩，使GFR降低更为显著。慢性心力衰竭肾损害研究进展第11页二.神经内分泌激活作用于水钠代谢心衰时，心排血量降低，激发了包含神经内分泌激活一系列复杂代偿机制，以维持体循环稳定。血管收缩系统：交感神经系统(SNS)、肾素-血管担心素-醛固酮系统(RAAS)和精氨酸血管加压素(AVP)激活，经过对肾脏起直接作用和对血流动力学非直接作用，促使水钠潴留。血管舒张系统：利钠肽、前列腺素E2和I2等。但因为血管舒张系统作用不足以降低血管收缩效应，故造成机体外周血管收缩，扩充细胞外液容量，形成水钠潴留。慢性心力衰竭肾损害研究进展第12页神经内分泌过分激活恶性循环心腔扩张心肌损害心肌肥厚心排出量↓前负荷↑后负荷↑SNS↑RAAS↑AVP↑钠水潴留↑外周阻力↑慢性心力衰竭肾损害研究进展第13页1.交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增加心衰时：血压降低颈动脉窦压力感受器发放抑制性冲动降低氧饱和度降低，CO2浓度增高，颈动脉窦化学感受器兴奋性增加肾素-血管担心素系统激活，加强交感神经受儿茶酚胺外周效应中枢兴奋↑中枢抑制↓交感神经兴奋儿茶酚胺释放增加慢性心力衰竭肾损害研究进展第14页儿茶酚胺类物质增多正负效应激活肾素血管担心素系统血管加压素分泌增加造成心肌坏死（细胞内Ca++超载）血管收缩,后负荷增加心肌重塑β受体信号传递减敏心肌耗氧增加心律失常心肌收缩力增加动脉收缩维持血压静脉收缩维持心室充盈肾血管收缩降低水钠排出个别代偿CHF心功效CHF失代偿慢性心力衰竭肾损害研究进展第15页2.肾素-血管担心素-醛固酮系统活性增加心衰时：肾血