新生儿呼吸暂停的处理原则 .pdf

新生儿呼吸暂停的处理原则

▽

•呼吸暂停(apnea)是指一段时间内无呼吸运动。如20秒内有3个N3秒的规

则间歇的呼吸停顿，但不伴有心动过缓及皮肤颜色改变，称为周期性呼吸

(periodicrespiration)。

•如呼吸停顿超过20秒或不足20秒而伴有发绢或突发明显的苍白及肌张力减退,

或心动过缓(心率小于100次/分)的异常呼吸，称为继发性呼吸暂停。反复

发作的呼吸暂停是新生儿尤其早产儿的一种常见的病理现，也是早产儿死

亡的重要因素。如不及时发现和处理，可致脑缺氧损伤/甚至猝死，故需密

切观察及时发现迅速纠正。

▽

》》病因及病理生理Part01

.呼吸暂停的发病机制尚未明确，现阶段多认同呼吸暂停不是病理状态，

而是早产儿呼吸功能生理性不成熟，是胎儿呼吸的延续，对低氧的反应

为呼吸频率增加后出现长时间通气下降进而加重低氧血症，刺激外周化

学感受器出现低碳酸血症，使体内C02水平接近于发生呼吸暂停的阈值

（低于基础C021~1.3mmHg）,从而诱发呼吸暂停；也与早产儿中枢发育

不成熟和一些神经递质增多有关。

.新生儿呼吸暂停分为原发性呼吸暂停、继发性呼吸暂停。

▽

》》病因及病理生理Part01

1.原发性呼吸暂停:原发性呼吸暂停多发生在胎龄＜34周或出生体重＜

1800g的早产儿，通常在出生后的第3~5天，常不伴任何其他疾病。研究证

实，胎龄越小,发生呼吸暂停的危险越大。国夕卜文献显示34~35周的新生

儿仅有7%发生呼吸暂停，而＜29周的早产儿呼吸暂停(apneaof

prematurity,AOP)的发生几率接近100%。主要与下列因素有关：

呼①吸中枢不成熟：胎龄越小,延髓中枢化学感受器越不成熟，无髓鞘化

程度越低，对C02升高的敏感性低，尤其低氧时对C02的反应更低而导致呼

吸暂停；

▽

》》病因及病理生理Part01

②早产儿脑干神经元功能不完善，根据脑干听觉诱发反应发现其传导时间随着胎龄增加而缩短,

呼吸暂停发生随之减少；

③呼吸模式多样化:因呼吸中枢调控的不稳定性，周期性呼吸在早产儿中极为常见，当食管反

流或咽部分泌物的积聚引起喉化学反射过度时可能导致呼吸暂停的发生；

④早产儿快眼前相睡眠占优势，此期内呼吸不规则，肋间肌抑制，胸壁运动以矛盾运动为主，

潮气量降低，PaO2下降易发生呼吸暂停；

⑤早产儿膈肌氧化纤维少易疲劳,从而导致呼吸暂停；

⑥早产儿咽部肌肉弱，软骨柔软，亥页舌肌张力低，吸气时难以维持咽部完全开放，易引起呼吸

暂停的发生；

⑦B-内啡肽:研究发现早产儿体内B-内啡肽（B-EP）增多，通过作用于某些脑核如孤束核

的U受体抑制呼吸，还能降低脑干神经元对C02的敏感性产生抑制呼吸的作用。

▽

》》病因及病理生理Part01

•原发性呼吸暂停可分为中枢性、阻塞性和混合性呼吸暂停。

(1)中枢性呼吸暂停：早产儿呼吸中枢的组织结构及神经细胞之间的联系

不完善，神经冲动传出较弱，任何细微的干扰均可发生呼吸调节障碍。

(2)阻