急性心肌梗死的溶栓治疗讲课.pptVIP

第1页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三一、什么是溶栓是通过溶解动脉或静脉血管中的新鲜血栓使血管再通，从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注。溶栓与PCI都是再灌注治疗的方法。第2页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三自从1959年，链球菌培养液提取物链激酶首次用于治疗血栓栓塞性疾病以来，溶栓广泛用于心肌梗死、缺血性脑卒中和静脉血栓栓塞性疾病的急性期治疗。

溶栓治疗不但能开通闭塞的冠状动脉血管，而且使心肌梗死的病死率明显下降，具有快速、简便、经济、易操作的特点，仍然是再灌注治疗的重要方法。第3页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三血栓形成过程

1.白色血栓（palethrombus）：血小板粘附于暴露的胶原表面，血小板被胶原激活，释放ADP、血栓素A2，血小板局部粘集形成血小板堆。以血小板凝集为主的血栓叫白色血栓。(ASA、氯吡格雷)

2.凝血酶原途径：内源性凝血途径：胶原激活Ⅻ。

外源性凝血途径：细胞因子激活Ⅶ。

内、外源凝血途径致Ⅰ纤维蛋白酶原－

纤维蛋白。第4页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三二、溶栓药物及分类血栓的主要成分之一是纤维蛋白原，溶栓药物激活纤维蛋白溶解酶原－纤维蛋白溶解酶（纤溶酶），降解不同类型的纤维蛋白(原)。1.一代：非特异性纤溶酶原激活剂：链激酶对纤维蛋白的降解无选择性，常导致全身性纤溶活性增高，并为异种蛋白，可引起过敏反应和毒性反应，避免再次应用链激酶。尿激酶非纤维蛋白特异性，无抗原性和过敏反应，但与链激酶一样对纤维蛋白无选择性。安全性低。2.二代：特异性纤溶酶原激活剂：t－PA（组织型纤溶酶原激活剂）。临床最常用的为人重组t-PA（rt-PA，阿替普酶），安全性高、无抗原性的特点（半衰期4～5min）、可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，对全身性纤溶活性影响较小，因此出血风险降低。3.三代：改良型t－PA：瑞替普酶(r-PA)，兰替普酶(n-PA)和替奈普酶(TNK-tPA)等，特异性更强，纤溶效更强，单次给药。第5页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三不同溶栓药物主要特点的比较

溶栓药物常规剂量特异性过敏反应纤维蛋白原90min再通率(%)TIMI

消耗 Ⅲ级血流(%)

尿激酶 150万U,60min 否 无 明显 未知 未知

链激酶 150万U,30～60min否 有 明显 50 32

阿替普酶100mg，90min 是 无 轻度 80 54

瑞替普酶10MU×2,每次2min是 无 中度 80 60

替奈普酶30～50mg根据体重是 无 极小 75 63第6页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三三、溶栓治疗

1．溶栓的适应证：明确诊断为STEIMI：

必须至少具备下列三条标准中的两条:

①缺血性胸痛的临床病史：

疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20min以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。

第7页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三②心电图的动态演变：第8页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三第9页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三③心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。

ＡＭＩ的血清心肌标记物及其检测时间

项目肌红蛋白心脏肌钙蛋白ＣＫＣＫ-ＭＢＡＳＴ

ｃＴｎＩｃＴｎＴ

出现时间(ｈ)1～22～42～463～46～12

100%敏感时间(ｈ)