眩晕和前庭代偿.pptVIP

中枢神经系统内组胺受体及作用1.LacourM,SterkersO.CNSDrugs.2001;15(11):853-70.

2.BergquistF,DutiaMB.ActaPhysiologicaSinica.2006;58(4):293-304.第29页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三*组胺能系统在前庭代偿中的独特作用第30页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三*人体前庭代偿时间至少需要3个月第31页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三提纲1眩晕概述2前庭代偿3眩晕的治疗第32页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三眩晕治疗多采用保守疗法控制和缓解症状，以避免破坏性手术；40％患者可通过改变生活习惯控制症状；（低盐饮食、舒解压力、戒烟酒）40％患者可通过药物治疗有效控制；20％患者药物治疗无效，需手术治疗。第33页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三眩晕的治疗原则对因对症前庭恢复BPPV：手法复位PCI：溶栓、降纤等MD：脱水、限盐VN：激素治疗……抗组胺类药物：非那根、晕海宁多巴受体阻滞剂：氯丙嗪苯二氮卓类：安定抗胆碱类药物：654-2、阿托品----缺点：抑制前庭中枢代偿，使用＜72小时促进前庭恢复药物，如敏使朗（甲磺酸倍他司汀）6-12mgtidPO1-3月加强前庭康复训练第34页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三*倍他司汀倍他司汀是一种组胺结构类似物，可作用：组胺H1受体弱激动剂组胺H3受体强拮抗剂对组胺H2受体几乎无作用LacourM,etal.CNSDrugs.2001;15(11):853-70.N-甲基-2-(2-吡啶)乙氨基二甲磺酸盐第35页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三倍他司汀增加豚鼠耳蜗血流约50%豚鼠耳蜗辐状动脉在病理状态下给予倍他司汀后的血流量增加至148%豚鼠耳蜗血流量SaitoH,etal.Prac.Otologica.1967;60(12):1112-15.给药后时间(分)第36页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三*倍他司汀增加内耳血流

——通过促进毛细血管的侧枝循环形成上述Saito等对豚鼠开展的动物研究结果显示，血流减缓是停止输注生理盐水的结果，之后通过腹腔给予倍他司汀后可改善耳蜗循环，并可产生部分血流恢复，在倍他司汀给药后约15分钟血流旁路开始建立，血流速率开始逐渐加快。SaitoH,etal.Prac.Otologica.1967;60(12):1112-15.第37页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三*增加内淋巴水肿耳蜗血流量

——能改过舒张耳蜗辐状动脉平滑肌Kitano通过豚鼠内淋巴水肿（n=4）的模型，静脉给予甲磺酸倍他司汀（50mg/kg），结果显示，给药后较未给药的内淋巴水肿豚鼠耳蜗血流量显著增加（P＜0.001）。研究者分析认为，血流的增加是耳蜗辐状动脉的平滑肌舒张所致。?耳蜗血流量

[5.5ml/（100g·min）]KitanoH.PracOtol.1985;78(8):1615.第38页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三*减轻内淋巴水肿和内耳压力Nakajima等将健康豚鼠作为研究对象，手术暴露耳蜗，通过插入颈内静脉留置导管给予不同剂量的倍他司汀（1mg/kg、0.5mg/kg、0.1mg/kg、0.05mg/kg、0.01mg/kg）；结果显示，而在给予0.05、0.01mg/kg倍他司汀后，未见高剂量给药（1、0.5或0.1mg/kg）时出现的ECG异常或内耳压力和耳蜗运动的急性变化，在给药0.05mg/kg30~60分钟后，豚鼠的静态水平的内耳压力可降低；研究者分析认为，这可能是倍他司汀给药后内耳血流量增加，同时伴有内耳内淋巴液的分泌和吸收改变的结果。?NakajimaT,MatsumotoI.MB9628-4.第39页，讲稿共51页，2023年5月2日，星期三*作用于前庭神经核

——平衡双侧神经核神经元的放电1.TighiletB,etal.JPhysiol.2006Jun15;573(Pt3):723-39.2.LacourM.JVestibRes.2013;23(3):139-51.

3.VibertN,etal.Neuroscience.1999;94(1):1-5.第40页，讲稿共51页，2023年5