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亚急性甲状腺炎
病因:与病毒感染有关
流感病毒,柯萨奇病毒,腺病毒,腮腺病毒
病理:吞噬细胞
临床表现:前驱症状,甲状腺,全身症状,体格检查
实验室检查:分离曲线;血沉个
诊断与鉴别诊断
治疗:预后好.非甾体抗炎药,激素.
第一页,共七十六页。
自身(ishēn)免疫性甲状腺炎
类型
■甲状腺肿(iǎzhuàngxànzhǒng),HT
■甲状腺萎缩型,AT
第二页,共七十六页。
病因(vingin):
器官特异性自身免疫病
TGABTPOAB
病理
淋巴细胞
第三页,共七十六页。
■临床表现:甲状腺肿,甲减,甲亢
■实验室检查:TGAB1TPOAB个
■诊断(zhěnduàn):
临床表现+TGAB1TPOAB1+病理
■治疗
甲减替代,激素,手术
第四页,共七十六页。
概念产后(qhhau)甲状腺炎
发生在产后的一种亚急性自身免疫性甲状腺炎
病因:自身免疫
临床表现:甲亢期,甲减期,恢复期
实验室检查:分离曲线(qixiàn),TPOAB1
诊断:1妊娠前和妊娠中无病史2产后一年发生3甲
亢期碘摄取率↓4TRAB阴性
治疗:预后好.
第五页,共七十六页。
甲状腺功能ogéng减退症
定义:各种原因导致的低甲状腺激素血症
或甲状腺激素抵抗而引起的全身代谢综
合征,病理特征是粘多糖在组织和皮肤(ío)堆积,表现为黏液性水肿。
第六页,共七十六页。
原发性甲减-甲状腺腺体病变引起;
继发性甲减-垂体疾病致TSH分泌减少;
三发性甲减-下丘脑疾病引起的TRH分少;
甲状腺激素抵抗(dikàng)综合征-甲状腺激素在外周组织缺陷。
一、分类:
(一)根据病变部位可分为:
泌减
第七页,共七十六页。
(二)根据病变的原因分为cēnwé):
药物性甲减;
131I治疗后甲减;
手术后甲减;
特发性甲减。
第八页,共七十六页。
二、病因
1、发生在胎儿或新生儿的甲减称为呆小
病(克丁病),表现为智力低下和发育
迟缓(chhuǎn)。
2、成年型甲减中原发性甲减占90%~
95%,主要原因:①自身免疫损伤;②甲状腺手术、放射性碘治疗等破坏;③碘过量;④抗甲状腺药物。
第九页,共七十六页。
三、临床表现
(一)一般表现
乏力、怕冷、体重增加、记忆力减退、
反应迟钝、嗜睡、抑郁(ivù)、便秘、月经紊乱、肌肉痉挛等。查体:表情淡漠、
面色苍白、皮肤干燥、粗糙脱屑、发凉,颜面部、眼睑皮肤浮肿,声嘶,毛发稀疏、眉毛外1/3脱落,手脚皮肤呈姜黄色。
第十页,共七十六页。
(二)肌肉与关节
暂时性肌强直、痉挛、疼痛,部分肌
肉可有进行性肌萎缩。腱反射的迟缓期特征性延长,跟腱反射的半迟缓期明显延长。
(三)心血管系统
心动过缓、心排血量下降。心电图显
示低电压。左室扩张、心包积液导致心
脏αmàng)增大。合并冠心病较多,心绞痛较轻。
第十一页,共七十六页。
(四)血液系统
可表现贫血,原因:①HB合成障碍;肠道铁吸收障碍;③肠道叶酸吸收障碍;④恶性贫血。
(五)消化系统
厌食、腹胀、便秘,严重者出现麻痹(mábi)性肠梗阻、黏液水肿性巨结肠。
第十二页,共七十六页。
(六)内分泌系统
女性月经过多或闭经。病程长、重者可
导致垂体增生、蝶鞍增大。
部分病人血PRL水平高可发生溢乳。原发性甲减伴特发性肾上腺皮质功能减退和1型糖尿病者称Schmidt综合征,属多发性内分泌腺自身(zishēn)免疫综合征。
第十三页,共七十六页。
(七)黏液性水肿昏迷
常有诱发因素。表现为嗜睡、低体温
(35。c)、呼吸(hūxo慢、心动过缓、血
压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失,严重者昏迷、休克、肾功能不全危及生命。
第十四页,共七十六页。
HypothyroidFace
Noticetheapatheticfacies,bilateralptosis,andabsenteyebrows
第十五页,共七十六页。
FacesofClinicalHypothyroidism
第十六页,共七十六页。
Photographofachildwithcretinism.
呆小症
四、实验室检查
(一)血红蛋白cuehóngdànbhá)
多为轻、中度正常细胞性正色素性贫血。
(二)生化检查
血清甘油三酯、LDL-C增高,HDL-C降低,
同型半胱氨酸增高,血清CK、LDH增高。
第十九页,共七十六页。
(三)血清甲状腺激素和TSH
血清TSH增高、FT4降低是诊断本病的必备指标;血清TT4减低cjǎndn;血清TT3和
FT3可正常、减低
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