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人EGFR显性负性突变体对胃癌抑制作用及其分子机制的实验研究的开题报告

背景

EGFR是一种膜受体酪氨酸激酶，广泛分布在动物细胞表面。它在细胞的信号转导中具有重要的作用，参与调控细胞增殖、分化、生存等，是一种潜在的治疗靶点。EGFR在多种恶性肿瘤中高度表达，特别是在胃癌中是常见的分子靶点。

虽然EGFR作为治疗胃癌的靶点，EGFR抑制剂可抑制肿瘤生长和转移，但是在EGFR中存在某些突变体时，治疗效果不佳。一些EGFR具有各种不同的表观类型和突变，其中显性负性突变体作为高度危险的突变体，对EGFR抑制的胃癌治疗具有显著抵抗性。

因此，本研究旨在探究人EGFR显性负性突变体对胃癌抑制作用及其分子机制，以期为胃癌治疗提供新的治疗策略，并揭示显性负性突变体背后的分子机制。

研究方法

1.体外细胞实验：通过表达人EGFR显性负性突变体，构建EGFR显性负性突变体表达的人胃癌细胞系模型。应用细胞增殖和细胞凋亡检测和蛋白印迹实验，探究显性负性突变体对胃癌细胞增殖和凋亡的影响，以及显性负性突变体与其它信号通路之间的相互作用。

2.动物实验：构建人EGFR显性负性突变体表达的裸鼠人胃癌异种移植瘤模型。检测瘤体体积的变化、动物的生存率和EGFR显性负性突变体的表达变化。

预期结果：

本研究将揭示人EGFR显性负性突变体对胃癌抑制作用及其分子机制，以期为胃癌治疗提供新的治疗策略，并揭示显性负性突变体背后的分子机制。预计结果将提供对胃癌抑制机制的深入了解和治疗策略的发展。