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;机体的凝血与抗凝血功能平衡是

机体重要的防御功能之一。

凝血与抗凝血功能失衡，会导致

出血和血栓形成。;;DIC概念(Concept)：

在多种致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质增加，进而微循环中有广泛的微血栓形成，同时或继发纤维蛋白溶解亢进，出现以出血、器官功能障碍、溶血和休克为主要临床表现的病理过程。;凝血系统及其功能：

凝血系统主要由凝血因子组成

凝血因子指：血浆和组织中直接参

加凝血过程的各种物质。;;凝血因子的特点

1、除Ca2+与磷脂外，其余均为蛋白质。

2、除FⅢ外，其它凝血因子均存在于新鲜血浆中，

多在肝脏合成，其中FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ的生

成需要维生素K的参与。

3、血液中具有酶特性的凝血因子都以无活性的酶原

形式存在，必须水解后才有活性。

4、在凝血中有的因子起酶促作用〔大局部〕，有的

起辅因子作用，〔Ca2+、FⅧ、FV、FⅢ、和高分子激肽原〕有的起底物作用〔FI〕。

5、在凝血中被消耗的因子是FⅡ、FⅤ、FⅧ、

ⅩⅢ，最不稳定的凝血因子是FⅤ和FⅧ。;;;两条途径的区别：

⑴启动方式不同

⑵参加的凝血因子不完全相同

两条途径的共同点：

都能激活FⅩ，最终形成凝血酶和纤维蛋白凝块;

;第一节DIC的病因与分类;一、DIC发生的病因;;感染性疾病;肿瘤性疾病;妇产科疾病;创伤及手术;药源性DIC;二、影响DIC发生开展的因素;〔二〕、肝功能障碍

肝损伤引起DIC的机制：

1.释放大量TF；

2.造成肝细胞损伤的病毒或化学物质可损伤内皮细胞；

3.抗凝血酶Ⅲ产生减少；

4.肝损伤时吞噬系统吞噬促凝物质功能下降;〔三〕、异常凝血状态

最常见妊娠和酸中毒

妊娠期易发DIC机制：血小板和凝血因子增多

酸中毒引起DIC机制：

1.血液凝固性增高；

2.血小板聚集

3.酸中毒代谢产生的酮体、乳酸损伤血管内皮，

启动凝血。;〔四〕、微循环障碍

休克诱发DIC机制：

1.休克致血流动力学改变；

2.休克时多种活性物质如CA代谢产物可活化血小板激活凝血过程

3.休克时组织细胞缺氧坏死，TF大量释放，启动凝血。

4.休克时血管通透性增高，引起血液浓缩；

5.休克引起的酸中毒诱发DIC。;休克等原因引起微循环障碍时，微循环内血流缓慢，血液粘度增高，血流淤滞。红细胞聚集，血小板粘附聚集。加之在原始动因(如菌血症与内毒素血症)或严重缺氧、酸中毒和炎症介质作用下使EC受损均有利于DIC的发生。

;〔五〕、纤溶功能降低

高龄、吸烟、糖尿病、妊娠后期，纤溶

功能明显降低，一旦有强烈的激活凝血的

因素出现〔感染、创伤〕，体内可发生DIC。;三、DIC的分类

〔一〕根据体内稳态调控功能的紊乱情况分类

1.非显性DIC：即机体处于代偿状态的DIC。

2.显性DIC：

⑴可控型：指血管内皮调节系统短暂受抑，可恢复。

⑵失控型：指血管内皮调节系统被破坏，不能恢复。;(二〕根据体内凝血成分代偿情况：

代偿型DIC：

凝血因子和血小板的生成和消耗根本平衡，临

床表现不明显或轻微；多见于轻度DIC。

失代偿型DIC：

凝血因子和血小板消耗占优势，数量减少；临

床表现：出血、休克；多见于急性型DIC。

过度代偿型DIC：

凝血因子和血小板生成超过消耗；临床表现不

明显；多见于慢性或恢复期DIC。;〔三〕根据病情和发病的快慢分类：

急性型：常在数小时到1-2天内发生，临床表现以休克和出血为主，病情迅速恶化，分期不明显。

多见于严重感染、急性溶血、严重创伤、急性移植排斥反响等。

亚急性型：常在数日至几周内逐渐发病。多见于癌症扩散、死胎滞留等。

慢性型：发病缓慢，病程可达数月或更长，临床表现不明显，出血轻微、休克少见，常表现为器官功能障碍。多见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。;第二节弥散性血管内凝血的发病机制;发病机制;〔一〕、严重组织损伤

严重的创伤、大手术、产科意外致组织释放

TF；肿瘤组织坏死、白血病放疗化疗后细胞破坏可释

放大量TF入血；TF与Ⅶa结合成Ⅶa-TF复合物，启动

外源性凝血系统，同时激活Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等，扩大

凝血反响，促进DIC的发生。

TF启动外源性凝血系统，导致血液凝固。

是DIC最重要的起始环节。;〔二〕、广泛血管内皮细胞损伤;引起DIC机制：

1.TF表达增多，启动外源性凝血

2.内皮细胞损伤后，胶原纤维暴露，启动内源性凝血系统

3.血小板和内皮下组织粘附，并促使血小板聚集和释放反响