肾病科心肾综合征诊疗规范2023版.pdfVIP

心肾综合征诊疗规范2023版

心肾综合征(Cardiorena1.SyndrOme,CRS)通常是指同时存在的心脏和肾脏病理生理紊乱，多数是由于某一脏器

急性或慢性功能障碍导致另一脏器功能的急性或慢性减退，既包括继发于心力衰竭的肾功能减退，也包括肾功能受

损后对心血管系统的不良影响，两者相互影响，互为因果。

随着社会老龄化，急慢性心、肾疾病发病率逐年增加，且大多治疗困难，预后不良。美国急性失代偿性心力衰

竭注册研究显示，急性左心衰竭住院患者中，30%合并慢性肾功能减退史，20%血清肌W2mg∕d1.还有研究发现，

o

在ST段抬高急性心肌梗死患者中急性肾损伤Scutekindneyinjury,AKI)发病率高达55%,且是并发心源性休克的独立

危险因素之一。另一方面，心血管疾病又是慢性肾脏病(ChrOniCkidneydisease,CKD)的主要死亡原因。美国肾脏病协

会肾脏病生存质量指南资料显示，CKD患者10年内发生充血性心力衰竭风险20%。维持性透析患者中心血管死

亡率是普通人群的10-20倍，超过50%透析患者死于心血管事件。因此，心肾之间的相互影响越来越引起临床医师

重视。

CRS概念最早由1.ed。UX在1951年提出，当时仅指心功能不全引起肾功能受损。2004年美国国立卫生研究

院国家心肺和血液研究所将CRS定义为治疗心力衰竭过程中，因肾功能受损而导致治疗效果欠佳的情况。2008年

ROnco等提出CRS新定义，即因心脏或肾脏急性或慢性功能障碍而导致另一器官急性或慢性功能受损的一组临床

综合征。该定义强调了心肾之间的相互影响，并根据心脏、肾脏损伤的病理生理机制及发病时间先后将CRS分为5

型：

I型CRS：急性心肾综合征，心脏功能急剧恶化继发引起急性肾功能减退；

n型CRS：慢性心肾综合征，慢性心力衰竭导致慢性肾功能减退；

in型CRS：急性肾心综合征，肾功能急性恶化引发急性心功能不全；

IV型CRS：慢性肾心综合征，慢性肾功能减退引起慢性心功能下降；

V型CRS：继发性心肾综合征，系统性疾病同时影响心脏和肾脏功能。

CRS发病机制涉及多个方面，包括血流动力学变化、神经内分泌激活、炎症、免疫损伤、贫血、氧化应激等。

CRS治疗原则强调兼顾心脏和肾脏。积极治疗心脏和肾脏基础疾病，及时发现和纠正CRS易患因素，积极改善心

脏、肾脏功能，尽早阻断心脏-肾脏间不良相互作用。

第一节I型心肾综合征

I型CRS(急性心肾综合征)较为常见，是指心脏功能急剧恶化导致的急性肾功能恶化。I型CRS发病机制包括

血流动力学及非血流动力学机制，心肾相互作用，多种因素参与其中。急性心力衰竭(acuteheartfai1.ure,AHF)患者继

发AKI不仅提示病情严重，还是1年内死亡的独立危险因素。

【发病机制】

心脏功能急剧恶化常见病因包括急性弥漫性心肌病变、急性心脏后负荷过重、急性容量负荷过重、心源性休克、

急性右心衰竭等。

AHF时仔功能恶化可分为两种亚型。多数急性肾功能恶化主要与右心功能不全、右房压和中心静脉压升高有

关（即充血性肾功能恶化）。后向压力假说认为，中心静脉压升高可逆向传递至肾静脉，继发引起肾静脉主动性充

血，导致肾小管周围毛细血管床扩张，压迫肾小管管腔。肾静脉充血还可增加肾间质压，加重肾脏尤其是皮质低氯。

中心静脉压升高还可引起腹腔内压增高，压迫腹腔脏器，肾脏也静脉回流减少，导致被动性静脉淤血。此外，大量

腹水等其他原因所致腹腔内压升高也可增加中心静脉压，进而影响肾脏灌注。AHF时还有部分肾功能恶化则主要

与心排血量下降，导致肾血流灌注不足有关。AHF时心脏收缩和舒张功能障碍均引起心排血量减少，超过肾脏代偿

能力，导致肾血流量降低和肾脏灌注不足，持续低灌注还可使肾脏对各种损害因素易感性增加，最终导致肾皮质缺

血、梗死。上述两种发病机制可共存。因此，临床上需仔细评估I型CRS患者肾静脉压力升高和心排血量下降对肾

脏灌注的影响。

神经体液因素、炎症、氧化应激、免疫调节、凋亡、内皮激活、利尿剂抵抗、药物性肾损伤等非血流动力学因