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(DIC)弥散性血管内凝血是以广泛微血栓形成以及相继出现出血、凝血功能障碍为特征的综合征。基本特征:由于某些致病因子的作用,机体凝血系统和血小板激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加,进而在微循环中产生大量纤维蛋白构成的微血栓。临床表现:出血、休克、多系统器官功能障碍和溶血性贫血。一、概念致病因子激活凝血系统血小板被激活微血栓形成血液凝固性?凝血因子?血小板?激活纤溶系统微循环障碍休克器官功能障碍出血第一节弥散性血管内凝血的
病因和发病机制一、病因感染性疾病:细菌最常见、特别是革兰阴性(大肠杆菌等)肿瘤性疾病:结肠癌、食管癌等妇产科疾病:流产、羊水栓塞、子宫破裂等创伤及手术:大面积烧伤、多发性开放性骨折二、发病机制DIC发病的中心环节是血管内凝血系统激活,引起血管内凝血酶生成增加,导致血液凝固性增强.组织因子为始动的外源性凝血系统的激活,在启动凝血过程中起重要作用.1、组织损伤损伤细胞内质网中TF释放入血血液中的TF+Ⅶ因子+钙离子活化因子Ⅹa组成的复合物活化Ⅸ因子外源性凝血系统(传统途径)内源性凝血系统(选择通路)Ⅹ2、血管内皮损伤1)血管内皮损伤内皮下胶原纤维暴露血液中无活性的Ⅻ接触有活性的Ⅻa内源性凝血系统2)血管内皮损伤TF释放外源性凝血系统3)Ⅻ、Ⅻa水解Ⅻf(+)PKK(+)Ⅻ3、血小板被激活1)PLT+损伤后的内皮下胶原①增强促凝物质的释放血栓形成②PLT膜糖蛋白(GPⅠb)[通过vWF]结合胶原激活PLT①2)PLT内血管活性物质激活PLT4、血细胞大量破坏1)红细胞破坏RBC破坏释放ADP促进PLT聚集释放PLT第三因子红细胞素≈PLT第三因子促凝作用2)白细胞受损内毒素作用后白细胞促凝活性加强5、其他促凝物质的作用第二节影响弥散性血管内凝血发生发展的因素一、单核吞噬细胞系统功能受损二、肝功能严重障碍三、血液的高凝状态四、微循环障碍第三节弥散性血管内凝血的
分期和分型一、分期(一)高凝期(二)消耗性低凝期(三)继发性纤溶亢进期二、分型(一)急性DIC(二)亚急性DIC(三)慢性DIC第四节弥散性血管内凝血时的
功能代谢变化和临床表现一、出血二、休克三、器官功能衰竭四、微血管病性溶血性贫血DIC出血(腹主动脉瘤术后)休克机制:1.心输出量?2.微血管扩张及通透性?3.广泛出血4.微循环栓塞器官功能衰竭微血栓形成器官缺血,缺氧组织坏死功能衰竭肝内微血栓心肌中的微血栓微血管病性溶血性贫血概念:红细胞受到机械性损伤而破坏所导致的溶血性贫血特点:外周血见裂体细胞(schistocyte)机制:1.红细胞被机械性破坏2.红细胞变形能力?
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