神经病理性疼痛─发病机制与诊疗进展 PPT.pptVIP

异位放电活动电压门控性钠通道环核甘酸调节通道N型钙通道(α2δ1亚基)中枢致敏短暂的伤害性刺激引起脊髓背角神经元兴奋性的持续升高，表现为：兴奋的阈值下降、对痛刺激的反应增强和感受野扩大。相似的突触变化也见于杏仁核、扣带回前部和前额叶皮层中枢致敏神经突触前膜功能改变，包括神经递质和神经介质的合成以及钙离子通道的密度发生改变突触后膜改变涉及NMDA受体亚单位的磷酸化和受体密度的增加去抑制作用感觉过敏（Hyperalgesia）一轻的痛觉刺激引起强烈的疼痛感受由于Aδ和C纤维异常（异位放电活动）检查针刺皮肤使用凉和热物品接触皮肤感觉倒错（Allodynia）正常不激发疼痛的刺激所引起的疼痛机制中枢致敏（Centralsensitization）Aβ纤维的中枢重建抑制性机制失控检查使用棉花、vonFrey毛、轻压觉刺激皮肤等感觉过度（Hyperpathia）当刺激达到阈值时，产生一种强烈、定位不明确的疼痛反应，特别是重复性刺激机制：中枢致敏DysesthesiavsParesthesiaDysesthesia—一种不愉快的异常感觉，无论是自发性抑或诱发性由于沿着Aβ纤维上的异位神经冲动中枢致敏或中枢重构Paresthesia—一种异常的感觉，无论是自发性或者诱导性由于沿着Aβ纤维上的异位神经冲动