牛传染性胸膜肺炎.pptVIP

牛传染性胸膜肺炎Pleuropneumoniacontagiosabovum也称牛肺疫概念是由支原体所致牛的一种特殊的传染性肺炎特征是纤维素性胸膜肺炎本病于1693年在德国发生以后，在短时间内就使欧洲各国的养牛业遭受了很大损失，继而曾在许多国家流行。但由于采取了彻底淘汰病牛和感染牛的措施，很多国家都已消灭了此病目前在非洲、拉丁美洲、印度、蒙古等许多国家仍有流行我国在1996年已宣布消灭了此病病原丝状支原体丝状亚种。属于支原体科，支原体属的微生物。此病原体具多型性（无细胞壁）有丝状、球菌状、分枝、短杆形等形态，大小差异较大。G－本菌在含血清琼脂上培养3～5天后形成菲薄透明的露滴样圆形菌落。用扩大镜观察时菌落中心增高呈脐状凸起（乳房状），不透明中心部常向下生长深入于培养基中鸡胚接种也能感染本菌对热的抵抗力弱，干燥和日光、化学消毒药等均可迅速将其杀死对青霉素等能抵抗流行病学主要侵害奶牛、牦牛、水牛、黄牛、犏牛及羚羊、驯鹿病牛和带菌牛是主要传染源据报道，病牛康复15个月，甚至2～3年后，还能感染健牛。病原体的排出径路有呼吸道，尿，乳汁及阴道分泌物传播途径是呼吸道，通过直接接触而传播据Windsor等报道，由于病牛从尿中排菌污染饲草，使健牛可经消化道而感染本病常发地区，多为慢性或隐性传染，呈散发；在新疫区，呈暴发性流行，病性急，发病率为60～70%，病死率约30～50%本病的发生不受年龄，性别，季节和气候等因素的影响饲管条件差，畜舍拥挤能促进本病的流行症状潜伏期为2～4周，短的8天，最长达4个月之久起初症状不明显，只出现轻微的全身反应，精神食欲有变化，被毛粗乱，泌乳量降低，有时有体温升高。通常在清晨冷空气或冷饮刺激或运动时，发短而干痛苦的弱咳，往往易被忽视。随病程的发展，症状逐渐明显按其经过不同，可分为急性和慢性急性主要是胸膜肺炎的症状。体温升高到40～42℃，呈稽留热。前肢开张，鼻孔扩大，呼吸极度困难，常发“吭”声。按压肋间有疼痛感，胸部疼痛不愿行动或卧下，呈腹式呼吸。咳嗽渐频繁，有疼痛短咳，有时流出浆液性或脓性鼻液。如果肺部病变面积较大，并有胸水时，胸部叩诊，可听到浊音和水平浊音。该部位听诊肺泡音减弱或消失，可听到罗音、支气管呼吸音，常有胸膜摩擦音；健侧肺泡音增强病的后期，心脏衰弱，胸前、腹下、肉垂发生水肿。可视粘膜发绀。消化机能障碍，腹泻便秘交替出现。病牛迅速消瘦，最后窒息死亡整个病程15～60天慢性多由急性转来，但也有少数开始就取慢性经过病牛逐渐消瘦，常发短咳。胸部叩诊有实音区，且敏感使役能力下降，食欲时好时坏，有的无临床症状，但长期带菌。若病变区域广泛，则病畜日益衰弱，预后不良病变主要在肺和胸腔初期，以小叶性肺炎为特征，肺炎灶充血、水肿（呈鲜红或紫红色）中期，呈浆液性纤维素性胸膜肺炎变化。多为一侧性，以右侧为多，发生在膈叶，切面有奇特的图案色彩，状如多色的大理石，其大理石样外观，是肺实质呈红色、灰色及黄色等不同色彩互相交错的肝变区。肺间质水肿，增宽淋巴管充满淋巴液，使小叶与小叶群分隔明显，也可见坏死灶。胸膜增厚，表面有纤维素性附着物胸腔积液，内杂有纤维蛋白凝块后期，在肉眼可分两种：一种完全自愈，病灶完全瘢痕化。另一种不完全自愈，局部病灶包裹不完全，灶内仍保留病变肺组织原有结构，所谓死块组织，有时发生液化，而经血管、淋巴管转移或由呼吸道排出，最后局部结缔组织增生，形成瘢痕肺、胸膜和肋膜互相粘连肺门和纵膈淋巴结肿大、出血诊断牛群中有高热不退，且有胸膜肺炎症状的可结合流行特点及病变，可以初诊确诊应做病原学血清学检查病原学检查无菌采取病料（肺组织、淋巴结、胸腔渗出液等）接种10%马血清马丁肉汤及马丁琼脂，37℃培养2～7天，如有细菌生长再进行鉴定血清学检查常用的为补体结合试验（有非特异性，注苗后3个月左右为阳性）主要用于牛群的检疫还有琼扩、间接血凝、玻片凝集试验等都可用来诊断与牛结核病，牛巴氏杆菌病区别牛结核病病程慢体温正常，弛张热肺有结核结节，无大理石样变可分离出结核分枝杆菌结核菌素阳性牛巴氏杆菌病病程快，经过短肺肝变色彩比较一致，肺间质变化轻微，淋巴管扩张不显全身有败血症变化，常见喉头水肿可检出多杀性巴氏杆菌防制治疗可选用914（新胂凡纳明），土霉素，链霉素，红霉素，泰乐菌素等药物，同时应根据病情，进行对症注疗应注意：治疗只能达临床上痊愈，但仍能排菌，应隔离饲养，以防传染。无隔离条件的，应将病牛淘汰非疫区