呼吸内科小讲课支气管哮喘的病因与发病机制.pptxVIP

呼吸内科小讲课支气管哮喘的病因与发病机制目录支气管哮喘概述支气管哮喘的病因支气管哮喘的发病机制支气管哮喘的临床表现与诊断支气管哮喘的治疗与预防研究进展与展望支气管哮喘概述01定义与流行病学定义支气管哮喘（BronchialAsthma）是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，以气道高反应性和可逆性气流受限为特征。流行病学支气管哮喘在全球范围内均有发病，且发病率逐年上升。儿童期是哮喘发病的高峰期，但成人哮喘也不容忽视。哮喘的发病原因和机制复杂，涉及遗传、环境、免疫等多个方面。临床表现与分型临床表现支气管哮喘的典型症状为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，常在夜间及凌晨发作或加重。发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长。分型根据临床表现和发病特点，支气管哮喘可分为多种类型，如过敏性哮喘、运动性哮喘、咳嗽变异性哮喘等。不同类型的哮喘在病因、发病机制和治疗上存在一定差异。诊断与鉴别诊断诊断支气管哮喘的诊断主要依据患者的病史、症状、体征以及相关检查。常用的检查方法包括肺功能检查、支气管激发试验、支气管舒张试验等。鉴别诊断在诊断支气管哮喘时，需要与其他引起喘息、胸闷等症状的疾病进行鉴别，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支气管炎、支气管扩张等。这些疾病的病因、发病机制和治疗与支气管哮喘有所不同，因此正确的鉴别诊断对于患者的治疗和管理至关重要。支气管哮喘的病因02遗传因素哮喘家族史家族成员中有哮喘病史，个体患病风险增加。基因多态性某些基因变异与哮喘易感性相关，如HLA-DR基因、ADAM33基因等。环境因素过敏原01如尘螨、花粉、动物毛屑等，可引发过敏反应，导致哮喘发作。空气污染02空气中的污染物如二氧化硫、氮氧化物等可刺激呼吸道，诱发哮喘。呼吸道感染03病毒或细菌感染可引起呼吸道炎症，进而诱发哮喘。免疫因素免疫失衡炎症介质Th1/Th2细胞免疫失衡，导致气道炎症持续存在。白细胞介素、肿瘤坏死因子等炎症介质参与气道炎症的形成和发展。IgE介导的过敏反应过敏原与IgE结合，激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，释放组胺等炎性介质，引发哮喘症状。精神因素精神压力长期的精神压力可导致免疫功能紊乱，增加哮喘发作风险。情绪波动剧烈的情绪波动如愤怒、焦虑等可诱发哮喘发作。支气管哮喘的发病机制03气道炎症机制炎症细胞浸润支气管哮喘患者气道内存在大量炎症细胞，如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等，它们释放炎性介质导致气道炎症。炎性介质作用炎性介质如组胺、白三烯、前列腺素等，可引起气道血管通透性增加、黏膜水肿、黏液分泌增多等炎症反应。气道高反应性机制气道平滑肌收缩支气管哮喘患者气道平滑肌对刺激物的反应性增高，易于发生收缩，导致气道狭窄和气流受限。气道黏膜损伤长期慢性炎症和反复发作可导致气道黏膜损伤，使其对刺激物的敏感性增加，进一步加重气道高反应性。神经调节机制神经源性炎症自主神经失衡支气管哮喘患者存在神经源性炎症，即神经末梢受到刺激后释放神经肽类物质，引起局部血管扩张、通透性增加和炎性细胞浸润。支气管哮喘患者自主神经功能失衡，表现为副交感神经功能亢进和交感神经功能减弱，导致气道平滑肌收缩和黏液分泌增多。VS气道重塑机制气道上皮细胞损伤与修复支气管哮喘患者气道上皮细胞受到损伤后，通过修复机制进行再生，但修复过程中可能出现异常增生和分化，导致气道重塑。基质金属蛋白酶与胶原沉积基质金属蛋白酶在支气管哮喘发病中起重要作用，它可降解细胞外基质中的胶原等成分，促进气道重塑的发生。同时，胶原等细胞外基质的沉积也是气道重塑的重要表现之一。支气管哮喘的临床表现与诊断04症状与体征要点一要点二典型症状体征反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发。发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长。实验室检查与辅助检查肺功能检查1支气管激发试验或运动激发试验阳性，支气管舒张试验阳性，昼夜PEF变异率≥20%。血气分析2轻度哮喘发作时PaO2多正常，中度及以上发作时则下降，可出现呼吸衰竭，PaCO2上升表现为呼吸性酸中毒。胸部X线或CT检查3发作时可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态，缓解期多无明显异常。诊断标准与鉴别诊断诊断标准鉴别诊断根据典型症状、体征、肺功能检查和实验室检查等综合分析确定。需与左心衰竭引起的喘息样呼吸困难、慢性阻塞性肺疾病、上气道阻塞等疾病相鉴别。支气管哮喘的治疗与预防05治疗原则与目标控制症状通过治疗，有效控制哮喘症状，减少发作频率和严重程度。改善生活质量减轻哮喘对患者日常生活、工作和学习的影响，提高生活质量。预防未来风险通过长期规范治疗，降低哮喘恶化、肺功能下降和并发症的风险。药物治疗与非药物治疗药物治疗非药物治疗使用吸入性糖皮质激素、β2受体激动剂、白三烯调节剂等药物，控制炎症、缓解症状。包括氧疗、机械通气、支气管热成形术等非药物手段，用于