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呼吸内科小讲课支气管哮喘的发病机制和精准治疗
CATALOGUE
目录
支气管哮喘概述
支气管哮喘的发病机制
精准治疗原则与策略
药物治疗进展与选择
非药物治疗方法探讨
患者管理与预后评估
支气管哮喘概述
01
支气管哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，以气道高反应性和可逆性气流受限为特征。
定义
支气管哮喘在全球范围内广泛分布，发病率和死亡率逐年上升。其发病与遗传、环境等多种因素有关。
流行病学
临床表现
支气管哮喘的典型症状为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，常在夜间及凌晨发作或加重。患者常有过敏性鼻炎、湿疹等过敏性疾病史。
分型
根据临床表现和发病特点，支气管哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。此外，还可根据病因分为过敏性哮喘、感染性哮喘、运动性哮喘等。
支气管哮喘的诊断主要依据患者的病史、症状、体征以及相关检查，如肺功能检查、气道激发试验等。
支气管哮喘需与慢性阻塞性肺疾病、心源性哮喘、支气管肺癌等疾病进行鉴别。鉴别要点包括病史、症状、体征以及影像学和实验室检查等。
鉴别诊断
诊断
支气管哮喘的发病机制
02
嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等炎症细胞在气道内浸润，释放炎性介质，引发气道炎症。
炎症细胞浸润
炎症导致气道上皮细胞损伤，使其失去正常生理功能，进一步加重炎症反应。
气道上皮细胞损伤
慢性炎症刺激下，气道结构发生重塑，包括气道平滑肌增生、基底膜增厚等，导致气道狭窄和气流受限。
气道重塑
炎症介质和神经递质作用于气道平滑肌，使其收缩，导致气道狭窄和气流受限。
气道平滑肌收缩
气道黏膜水肿
气道黏液分泌增多
炎症导致气道黏膜血管通透性增加，血浆渗出，引起黏膜水肿，进一步加重气道狭窄。
炎症刺激气道黏液细胞增生和分泌增多，形成黏液栓，阻塞气道，影响通气功能。
03
02
01
神经递质释放
炎症和过敏原刺激下，神经末梢释放神经递质如乙酰胆碱、组胺等，作用于气道平滑肌和血管，引起收缩和渗出。
神经免疫调节
神经系统通过调节免疫细胞的活性和炎性介质的释放，参与气道炎症的发生和发展。
支气管哮喘具有家族聚集性，与遗传基因密切相关，如HLA基因、T细胞受体基因等。
遗传因素
吸入性过敏原（如尘螨、花粉等）、空气污染、呼吸道感染、气候变化等环境因素均可诱发或加重支气管哮喘。
环境因素
精准治疗原则与策略
03
评估病情严重程度
根据患者的症状、体征、肺功能检查等，综合评估支气管哮喘的严重程度，为制定个体化治疗方案提供依据。
选择合适药物
针对患者的具体病情，选择合适的药物，如吸入性糖皮质激素、长效β2受体激动剂等，以控制症状、减少发作。
调整治疗方案
根据患者病情变化，及时调整治疗方案，如增加或减少药物剂量、更换药物种类等，以确保治疗效果。
规范使用药物
患者应遵医嘱规范使用药物，不随意停药或更改治疗方案。同时，定期随访评估治疗效果，及时调整治疗方案。
长期治疗目标
支气管哮喘是一种慢性疾病，需要长期治疗。治疗目标应该是控制症状、减少发作、改善生活质量。
避免诱发因素
患者应避免接触已知的诱发因素，如过敏原、冷空气等，以减少哮喘发作的风险。
提高患者认知
通过健康教育，提高患者对支气管哮喘的认知水平，了解疾病的本质和治疗原则。
自我监测病情
患者应学会自我监测病情，如记录哮喘日记、掌握峰流速仪的使用等，以便及时发现病情变化并与医生沟通。
加强自我管理
患者应养成良好的生活习惯，如保持室内空气流通、避免吸烟和二手烟、合理饮食和锻炼等，以改善身体状况和减少哮喘发作的风险。同时，患者应遵医嘱规范使用药物，并定期复查评估治疗效果。
药物治疗进展与选择
04
通过作用于气道炎症形成的诸多环节来抑制气道炎症，是目前控制哮喘最有效的药物。吸入型糖皮质激素由于其局部抗炎作用强、全身不良反应少，已成为目前哮喘长期治疗的首选药物。
糖皮质激素
通过调节白三烯的生物活性而发挥抗炎作用，同时可以舒张支气管平滑肌，是目前除吸入型糖皮质激素外唯一可单独应用的哮喘控制性药物。
白三烯调节剂
β2受体激动剂
主要通过激动气道的β2肾上腺素受体，激活腺苷酸环化酶，减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒和介质的释放，从而舒张支气管、缓解哮喘症状。
茶碱类药物
通过抑制磷酸二酯酶来提高平滑肌细胞内环苷腺酸浓度，拮抗腺苷受体，增强呼吸肌力量及增强气道纤毛清除功能等，从而舒张支气管和气道抗炎作用。
通过特异性结合IgE，降低体内游离IgE水平，从而阻断IgE介导的变态反应，减少哮喘发作。
抗IgE抗体
通过阻断白介素-5的作用，减少嗜酸性粒细胞的聚集和活化，从而减轻气道炎症和哮喘症状。
白介素-5抗体
根据病情严重程度选择药物
01
轻度哮喘患者可选择吸入型糖皮质激素或白三烯调节剂；中重度哮喘患者可选择吸入型糖皮质激素联合长效β2
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