危重病人血糖监测与控制.pptVIP

关于危重病人血糖监测与控制第1页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三血糖血浆中的葡萄糖称血糖其浓度的正常值一般在3.9-6.1mmol/L(80～120mg/dL)血糖基础知识血糖的来源食物中糖类的消化、吸收肝糖原分解非糖物质转化血糖升高第2页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三血糖的去路氧化分解成二氧化碳和水，并释放能量合成肝糖原、肌糖原转化成脂肪、某些氨基酸等血糖降低血糖基础知识第3页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三B细胞分泌胰岛素作用促进细胞摄取葡萄糖并：（1）促进葡萄糖氧化分解（2）促进葡萄糖合成糖原（3）促进葡萄糖转化为脂肪等非糖物质胰岛素还能够抑制肝糖元的分解和非糖物质转化为葡萄糖A细胞胰高血糖素作用促进肝糖原分解及一些非糖物质转化为葡萄糖（使血糖水平升高）分泌血糖调节第4页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三危重病人的血糖有变化吗？为什么？第5页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三应激性高血糖（SHG）机体遭受感染、创伤、大出血、大手术及急性中毒所致出现的非特异性全身反应称为应激。机体在应激情况下会出现一系列神经内分泌功能紊乱，破坏了原有生理状态下的平衡，最常出现的就是糖代谢紊乱，应激性高血糖（SHG）即是其中之一。第6页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三SHGWHO认为：无糖尿病史患者入院后随机测量2次以上空腹血糖≥6.9mmol/L，或随机血糖≥11.1mmol/L，即可诊断为应激性高血糖或糖尿病。区别：糖尿病或糖调节异常的患者，糖化血红蛋白(HbAlc)增高，而应激性高血糖的HbAlc不高。第7页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三危重病人高血糖的机理由于应激状态下的代谢和激素水平以及细胞因子的改变内源性糖生成增加：糖异生增加糖去路受阻：胰岛素抵抗葡萄糖利用降低第8页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三应激下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA)过度兴奋，→促分解激素↑糖异生肝糖原分解↑→糖的生成速率↑↑肌糖原分解胰岛素分泌相对↓→胰升糖素/胰岛素比例失调第9页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三危重病人高血糖的机理由于应激状态下的代谢和激素水平以及细胞因子的改变内源性糖生成增加：糖异生增加糖去路受阻：胰岛素抵抗葡萄糖利用降低第10页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三1、胰岛素分泌相对性的减少2、胰岛素抵抗(IR）3、外周组织对糖的利用障碍SHG肾上腺糖皮质激素、去甲肾上腺素、肾上腺素、胰高血糖素、生长激素分泌增多靶细胞对胰岛素的反应性降低第11页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三对血管系统的危害对水、电解质的危害对神经系统的危害对免疫系统的危害SHG对机体的影响：对代谢系统的危害第12页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三高血糖增加患者的感染机会高血糖组正常血糖组74例烧伤无糖尿病患者第13页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三高血糖组正常血糖组2467例糖尿病患者行开胸心脏手术后胸骨感染的比较第14页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三高血糖对病人预后的影响从多动物、人的实验均证明高血糖同病人的预后密切相关有研究认为血糖持续时间和血糖的高低程度同预后相关有人认为创伤、感染后48小时内的血糖水平同预后关系密切第15页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三面临问题？血糖应该控制在什么样的水平?如何来控制血糖？第16页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三21世纪重症医学领域的重大发现重症医学脓毒症集束化治疗脓毒症休克早期目标治疗ARDS新通气策略强化胰岛素治疗CRRT免疫营养第17页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三强化胰岛素治疗？2001年比利时鲁文大学的VandenBerghe教授提出了强化胰岛素治疗的概念，维持重症患者血糖在4.4-6.1mmol/L（80-110mg/dl）降低了重症患者的病死率,同时也显著降低了感染、急性肾衰竭透析、输血和危重病性多发性神经病的发病率,使外科重症监护病房（ICU）患者病死率由8%降至4.6%。推荐强化胰岛素治疗作为重症患者的标准治疗之一。第18页，讲稿共37页，2023年5月2日，星期三重症患者与血糖相关的死