子宫颈上皮内瘤变ppt课件.pptxVIP

完整版课件1子宫颈上皮内瘤变(CIN)——不可忽视的宫颈癌前病变2023最新整理收集do

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完整版课件3宫颈癌流行病学我国每年新增病例13.15万人，占世界总发病人数1/3，每年约5万人死于宫颈癌我国40岁患者80年代占6.0%。90年代升为21.3％存在种族、民族间的差异农业人口多于非农业人口，多来自经济落后的偏僻农村或缺水的山区

完整版课件4宫颈癌的病因的研究1977年Laverty在电镜中观察到宫颈癌活检组织中存在HPV颗粒ZurHausen(1982)提出HPV与宫颈癌发病有关的假设国内外学者就HPV感染与宫颈癌的关系进行了大量的研究。1995年IARC专题讨论会认为：HPV感染是宫颈癌的主要病因。WHO于宣布HPV是引起宫颈癌变的首要因素

完整版课件5HPV与宫颈癌的关系“几乎所有宫颈癌患者的病理样本中均能找到HPV病毒，从而引证了HPV是宫颈癌的主要原因，也使宫颈癌成为目前人类所有癌症病变中唯一个病因明确的癌症。”ProfessorJanM.Walboomers

完整版课件6HPV与子宫颈癌约35种型别涉及生殖道感染，20种与肿瘤相关HPV分为低危型HPV和高危型HPV低危型HPV：6，11，42，43，44等，常引起外生殖器湿疣等良性病变高危险型HPV如HPV16．18，31，33，35，39，45，51，52，56，58，59，68等，与宫颈癌及宫颈上皮内瘤样病变（cervicalintraepithelialneoplasm，CIN）的发生相关

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完整版课件8HPV感染的人群分布HPV感染率高低取决于人群的年龄和性行为习惯HPV感染通过性生活传播，通常无症状HPV感染十分常见，全世界妇女中每年约有4％～20％的新感染病例年轻的性活跃妇女HPV感染率最高，感染的高峰年龄在18～28岁对于性行为活跃的妇女，宫颈至少感染一种HPV的终生累积概率可高达60％-70%

完整版课件9HPV感染的几个要素HPV感染可以表现为长期的隐性感染。而且大多数30岁前妇女会在感染HPV9-15个月后通过自身免疫把病毒清除掉而持续感染HPV高危型病毒的妇女则其发生宫颈上皮高度病变的风险增加250倍持续感染HPV高危型病毒是引致并维持CINIII病变至癌变的必要条件

完整版课件10CIN是宫颈癌前病变

完整版课件11宫颈癌的病理发展过程HPV感染持续HPV感染细胞分化高度病变CIN癌症免疫因子其它致癌因子辅助效应

完整版课件12正常子宫颈上皮组织学宫颈阴道鳞状上皮-宫颈柱状上皮原始鳞柱交界部位（鳞柱交界）鳞状上皮（squamousepithelialcell）基底层中层表层（未角化、层角化层）柱状上皮（columnarepithelialcell）

完整版课件13子宫颈鳞柱交界部(squamo-columnarjunction)新生儿期、幼儿期、青春生育期、老年期移行带(transformationzone)

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完整版课件15原始鳞柱交界部位与移行带

（squamo-columnarjunction

andtransformationzone)

出生时生育期老年期

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完整版课件17正常宫颈上皮鳞柱交界部(squamo-columnarjunction)

完整版课件18子宫颈上皮内瘤变(CIN)宫颈原位癌（cervicalcarcinomainsitu）宫颈浸润癌（invasivecervicalcarcinoma）

完整版课件19CIN的病理特点宫颈上皮细胞部分或大部分被不同程度异型细胞代替异型细胞由基底膜以上向表面延伸细胞核异型性，核增大深染，核分裂相增多细胞极向紊乱至消失

完整版课件20*细胞异型性轻；*异常增殖细胞位于上皮层下l／3；*中、表层细胞正常。轻度不典型增生（CINⅠ级）

完整版课件21中度不典型增生（CINⅡ级）中度不典型增生（CINⅡ级）：*细胞异型性明显；*异常增殖细胞限于上皮层的下2／3，未累及表层；*基底膜完整

完整版课件22*细胞异型性显著；*异常增殖细胞扩展至上皮层的2／3以上或可达全层；*基底膜完整重度不典型增生（CINⅢ级）

完整版课件23宫颈原位癌（CINⅢ级）

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