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卫生资格《初级药师》复习知识点

药物相互作用的影响

1.药物相互作用对药效学影响使其作用相加或增加疗效的机制是：

1作用不同的靶位，产生协同作用。

2保护药品免受破坏，从而增加疗效。

3促进吸收，增加疗效。

4延缓或降低抗药性，以增加疗效。

2.药物相互作用，作用不同靶位，产生协同作用，举例：

1磺胺甲噁唑与甲氧苄啶，有协同抑菌或杀菌作用，磺胺药和甲氧苄

啶分别作用于二氢叶酸合成酶和二氢叶酸还原酶，使细菌的叶酸代谢收到

双重阻断。

2硫酸阿托品与胆碱酯酶复活剂联用，产生互补作用，可减少阿托品

用量和不良反应，提高治疗有机磷中毒的疗效。

3甲氧氯普胺与硫酸镁有协同利胆作用。

4甲氧氯普胺与中枢抑制药合用镇静作用增强。

5普萘洛尔与美西律联用，对室性早搏及室性心动过速有协同作用，

但联用时应酌减用量。

3.药物相互作用，保护药品免受破坏，从而增加疗效，举例：

1亚胺培南制剂中加入西司他丁钠，因亚胺培南可在肾脏中被肾肽酶

破坏，而西司他丁钠为肾肽酶抑制剂，它可以保护亚胺培南在肾脏中不受

破坏，阻断亚胺培南在肾脏的代谢，保证药物的有效性。2β-内酰胺酶抑

制剂与β-内酰胺类抗生素复方制剂联合使用，因β-内酰胺酶抑制剂可以

竞争和非竞争性抑制β-内酰胺酶，是青霉素、头孢菌素免受开环破坏。3

苄丝肼或卡比多巴与左旋多巴合用时，培训搜培训课程px.wangxiao.so培

训班培训网提示您苄丝肼/卡比多巴为芳香氨基酸类脱羟酶抑制剂，可抑

制外周左旋多巴脱羧转化为多巴胺的过程，是循环中左旋多巴含量增高

5-10倍，进入脑中的多巴胺量也随之增多。当两者合用时，可提高左旋

多巴的血药浓度，增加进入脑组织的量，延长其半衰期，并可减少左旋多

巴的用量，降低外周性心血管系统的不良反应。

4.药物相互作用，延缓或降低抗药性，以增加疗效，举例：

1抗疟药青蒿素可诱发抗药性，与乙胺嘧啶、磺胺多辛联合应用，可

延缓抗药性的产生。

2磷霉素与β-内酰胺类、氨基糖苷类、大环内酯类、氟喹诺酮类抗菌

药物联合应用，具有相加或协同作用，并减少耐药菌株的产生。

5.药物相互作用，减少药品不良反应，举例：

1阿托品与吗啡合用，可减轻后者所引起的平滑肌痉挛而加强镇痛作

用。

2普萘洛尔与硝酸酯类产生抗心绞痛的协同作用，并抵消或减少各自

的不良反应。

3普萘洛尔与硝苯地平联用，可提高血压疗效，并对劳力性和不稳定

型心绞痛有较好疗效。

丙型肝炎病毒的生物学特性

一、形态培养

HCV病毒体呈球形，直径小于80nm在肝细胞中为36～40nm，在血

液中为36-62nm，为单股正链RNA病毒，在核衣壳外包绕含脂质的囊

膜，囊膜上有剌突。HCV体外培养尚未找到敏感有效的细胞培养系统，

但黑猩猩对HCV很敏感。

二、基因结构

HCV-RNA大约有9500-__bp组成，5′3′非编码区NCR分别有319-

341bp，和27-55bp，含有几个顺向和反向重复序列，可能与基因复制有

关。在5′非编码区下游紧接一开放的阅读框ORF，其中基因组排列顺序为

5-C-E1-E2/NS1-NS2-NS3-NS4-NS5-3，能编码一长3014个氨基酸的多

聚蛋白前体，可经宿主细胞和病毒自身蛋白酶作用后，裂解成各自独立病

毒蛋白，即三种结构蛋白，为分子量19KD的核衣壳蛋白或称核心蛋白，

C和33KDE1，72KdE2/NS1的糖蛋白，及四种分子量为23KD、52KD、

60KD、116KD的非结构蛋白分别与NS2、NS3、NS4、NS5相对应。由于

GP72正好与瘟病毒表面蛋白或黄病毒第一个非结构蛋白NS1相对应，故

将GP72的基因标记称谓E2/NS1.E1和E2/NS1糖蛋白能产生抗HCV的中

和作用。NS2和NS4的功能还不清楚，发现与细胞膜紧密结合在一起。

NS3蛋白具有螺旋酶活性，参与解旋HCV-RNA分子，以协助RNA复

制，NS5有依赖于RNA的聚合酶活性，参与HCV基因组复制。

三、变异性

HCV具有显著异源性和高度可变性，对已知全部基因组序列的HCV

株进行分析比较其核苷酸和氨基酸序列存在较大差异。并表现HCV基因

组各部位的变异程度不相一致，如5′—