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甲状腺功能减退症的诊疗与护理

甲状腺功能减退症简称甲减，是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵

抗而引起的全身性低代谢综合征，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液性

水肿。起病于胎儿或新生儿的甲减称为呆小病，常伴有智力障碍和发育迟缓。起病于成年

者称成年型甲减。本病多见于中年女性，男女之比为1∶（5～10）。根据病变发生的部位

分为原发性甲减、中枢性甲减、甲状腺激素抵抗综合征。根据病变的原因分类：例如药物

性甲减，手术后或131I治疗后甲减，特发性甲减，垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减等。根据

甲状腺功能减低的程度分为临床甲减和亚临床甲减。

一、病因及发病机制

1.自身免疫损伤

最常见的病因是自身免疫性甲状腺炎，包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎、产后甲

状腺炎等。

2.甲状腺破坏

包括手术、131I治疗。

3.碘过量

可引起具有潜在性甲状腺疾病者发生甲减，也可诱发和加重自身免疫性甲状腺炎。

4.抗甲状腺药物

如锂盐、硫脲类、咪唑类等亦可引起本病。

二、病理

1.甲状腺

因病因不同而表现不同：①萎缩性病变，多见于慢性淋巴细胞性(桥本)甲状腺炎，早

期腺体内有大量淋巴细胞浆细胞等炎性浸润，然后腺泡受毁代以纤维组织，残余腺泡细胞

变小腺泡内胶质显著减少。放疗和术后的甲减患者甲状腺亦明显萎缩。继发性甲减患者也

表现出上述程度较轻的变化。先天性甲状腺激素合成障碍甲减者，则甲状腺增生肥大。②

甲状腺肿大伴多发性结节者多见干地方性甲状腺肿，因缺碘所致；桥本甲状腺炎后期也可

伴结节；药物所致者，腺体多呈代偿性弥漫性肿大。

2.垂体

甲状腺性甲减者因甲状腺激素减少使TSH细胞增生肥大，嗜碱性粒细胞变性，久之腺

垂体增大，甚或发生腺瘤，可同时伴有高催乳性血症。垂体性甲减者，其垂体萎缩，有肿

瘤或肉芽等病变。

3.其他

（1）皮肤角化真皮层有黏多糖沉积，有黏液性水肿形成。

（2）肌肉骨骼肌、平滑肌、心肌均有间质水肿，肌纹理消失，肌纤维肿胀断裂等。

（3）心脏常扩大、间质水肿，可有心包积液。另外值得关注的是甲减的患者可出现血

清总胆固醇和LDL水平的升高，导致动脉粥样硬化和冠心病的发生。

（4）肾脏可有肾小球、肾小管基膜增厚而出现蛋白尿。

（5）脑脑细胞萎缩、胶质化和灶性衰变。

（6）其他脏器①肝有水肿，肝小叶中央性纤维化。②肾脏细胞间有黏多糖沉积，浆膜

腔内有黏液性积液。③胃肠黏膜、肾上腺皮质萎缩，睾丸衰变和大血管有动脉硬化。

三、临床表现

1.一般表现

易疲劳、怕冷、少汗、少言懒动、动作缓慢、体重增加、记忆力减退、智力低下、反

应迟钝、嗜睡等，严重者呈痴呆、幻觉、木僵、昏睡或惊厥。体检可见表情淡漠，面色苍

白，皮肤干燥、粗糙、脱屑，颜面、眼睑和手部皮肤水肿，声音嘶哑，毛发稀疏，眉毛外

1/3脱落。由于高胡萝卜素血症，手足皮肤呈姜黄色。

2.肌肉与关节

肌肉乏力，暂时性肌强直、痉挛、疼痛，嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌和手部肌肉可

有进行性肌萎缩。部分患者可伴有关节病变，或伴有关节腔积液。

3.心血管系统

心肌黏液性水肿导致心肌收缩力降低、心动过缓、心排血量下降。病程长的患者因血

胆固醇增高，易并发冠心病。

4.消化系统

厌食、腹胀、便秘，严重者可能出现麻痹性肠梗阻或黏液水肿性巨结肠。

5.血液系统

主要表现为贫血。

6.内分泌系统

男性表现为性欲减退、阳痿，女患者常有月经过多或闭经，部分患者有溢乳。

7.黏液性水肿昏迷

诱发因素为严重的全身性疾病、寒冷、手术、麻醉和使用镇静药等。临床表现为嗜睡、

低体温（体温＜35℃）、呼吸徐缓、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消

失，甚至昏迷、休克而危及生命。

四、医学检查

1.血常规及生化检查

血常规检查为轻、中度正细胞正色素性贫血；生化检查常有胆固醇、甘油三酯增高，

高密度脂蛋白降低。

2.甲状腺功能检查

血清TSH增高，TT、FT降低是诊断本病的必备指标。TT、FT常在正常范围之内，

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