原创力文档- 1、本文档共2页，可阅读全部内容。
- 2、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
锌指蛋白A20mRNA表达与脊髓性肌萎缩症细胞凋亡的关系的任务书
任务书
题目：锌指蛋白A20mRNA表达与脊髓性肌萎缩症细胞凋亡的关系
任务背景：
脊髓性肌萎缩症（SMA）是一种遗传性疾病，主要表现为运动神经元死亡导致肌肉萎缩和无力。目前尚无有效的治疗方法，因此了解SMA病理生理学机制对于研发治疗方法具有重要意义。研究表明，SMA的发病与细胞凋亡有关。而A20是一个重要的细胞凋亡负调控因子，其在SMA发病机制中的作用值得研究。
任务内容：
1.文献综述：综述A20基因和SMA的相关研究，阐述A20在SMA发病机制中的作用。
2.实验设计：选取SMA患者和健康对照组，利用RT-PCR和Westernblot技术检测A20mRNA的表达水平，并观察SMA组和正常组细胞凋亡的差异。
3.数据处理：对实验结果进行统计分析，分析A20mRNA表达水平与SMA细胞凋亡之间的关系。
4.结果讨论：根据实验结果讨论A20基因与SMA发病机制之间的关系，提出对SMA治疗的启示。
任务要求：
1.完成任务书规定的内容，按照标准格式撰写研究报告。
2.研究报告需包括文献综述、实验设计、数据处理和结果讨论等部分。
3.研究报告需具备科学性、可读性、严谨性和创新性。
4.研究报告需在规定时间内提交，做到不抄袭、不剽窃、不作弊。
参考文献：
1.ShababiM,etal.Aprogressivemousemodelofspinalmuscularatrophy:theSMNDelta7mouse.Neurobiologyofdisease,2010,41(1):163-177.
2.HenselN,etal.Impairedexcitatorydrivetospinalmotoneuronsinatransgenicmousemodelofspinalmuscularatrophy(SMA).Neurobiologyofdisease,2016,87:45-56.
3.OBrienDP,etal.ControlofcelldeathandmitochondrialfissionbyERK1/2MAPkinasesignalling.FEBSJournal,2017,284(24):4177-4195.
4.LopesGS,etal.PathophysiologicalMechanismsofSpinalMuscularAtrophy.Journalofcellularphysiology,2018,233(8):5485-5495.
文档评论（0）