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35页脑梗死影像诊断
contents
目录
脑梗死概述
影像检查方法
脑梗死影像表现
脑梗死并发症影像诊断
脑梗死治疗与预后评估
总结与展望
脑梗死概述
01
定义
脑梗死是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。
发病机制
脑梗死的发病机制复杂，主要包括血栓形成、栓塞、血管炎、血流动力学改变等。其中，血栓形成是最常见的发病机制，涉及血管壁病变、血液成分改变和血流动力学异常等多个方面。
脑梗死的临床表现多样，取决于梗死部位和范围。常见症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐、偏瘫、失语、感觉障碍等。严重者可出现昏迷甚至死亡。
临床表现
根据梗死部位和范围，脑梗死可分为腔隙性梗死、脑血栓形成、脑栓塞等类型。其中，腔隙性梗死是指发生在大脑半球或脑干深部的小穿通动脉闭塞引起的缺血性小梗死灶；脑血栓形成是指局部脑血管内血栓形成导致血管闭塞；脑栓塞则是指来自身体其他部位的栓子随血流进入颅内动脉系统，使血管腔急性闭塞。
分型
影像检查方法
02
用于初步评估脑部病变，可显示低密度梗死灶，但对超早期脑梗死的诊断有一定局限性。
平扫CT
通过静脉注射造影剂，可更清晰地显示梗死区域和血管情况，提高诊断准确性。
增强CT
数字减影血管造影（DSA）：通过静脉注射造影剂，利用计算机处理技术去除骨骼和软组织影像，仅保留血管影像，可清晰显示脑血管狭窄、闭塞等病变。
经颅多普勒超声（TCD）
利用超声波检测颅内血流速度和方向，可间接评估脑血管狭窄或闭塞情况。
要点一
要点二
CT血管成像（CTA）和MR血管成像（MRA）
通过三维重建技术显示脑血管情况，可评估血管狭窄、闭塞、动脉瘤等病变。
脑梗死影像表现
03
1
2
3
在超急性期，CT可能无法检测到脑梗死。但在急性期，CT可显示低密度梗死灶。
早期CT表现
MRI对脑梗死的检测更为敏感，特别是在超急性期。T2加权像和FLAIR序列可显示高信号梗死灶。
MRI表现
这些血管成像技术可显示闭塞的血管和侧支循环情况。
DSA/CTA/MRA表现
03
DSA/CTA/MRA表现
这些血管成像技术可显示闭塞的血管和相关的出血情况。
01
CT表现
CT可显示低密度梗死灶内的点状、斑片状或条索状高密度出血影。
02
MRI表现
T1加权像可显示高信号出血灶，而T2加权像可能因出血导致的磁敏感伪影而难以评估。
在发病6小时内，CT可能无异常表现，而MRI的DWI序列可显示高信号梗死灶。
超急性期
发病6小时至2周内，CT和MRI均可显示梗死灶，MRI更为敏感。
急性期
发病2周至数月内，梗死灶逐渐液化，CT和MRI均可显示低密度或低信号灶。
亚急性期
发病数月后，梗死灶形成软化灶，CT和MRI均可显示低密度或低信号灶，周围可能伴有胶质增生和脑萎缩表现。
慢性期
脑梗死并发症影像诊断
04
脑梗死发生后，局部脑组织缺血缺氧导致细胞毒性水肿，进而发展为血管源性水肿。影像表现为T1WI低信号，T2WI高信号，DWI高信号。
脑梗死引起的脑水肿和占位效应可导致颅内压增高。影像表现为脑室系统受压变形，中线结构移位，以及脑沟、脑裂和脑池变窄或消失。
颅内压增高
脑水肿
脑出血
脑梗死区域血管壁受损，血液外渗形成脑出血。影像表现为T1WI等或稍高信号，T2WI低信号，周围水肿带呈T1WI低信号，T2WI高信号。
蛛网膜下腔出血
脑梗死患者可能并发蛛网膜下腔出血，表现为脑沟、脑裂和脑池内高密度影，CT检查更为敏感。
脑梗死引起的颅内压增高可导致脑组织从高压区向低压区移位，形成脑疝。影像表现为中线结构明显移位，脑室系统受压变形，以及脑干受压变形。
脑疝形成
脑梗死引起的脑水肿和占位效应可压迫脑干，导致脑干功能受损。影像表现为脑干变细、移位或扭曲，以及周围脑池变窄或消失。
脑干受压
脑梗死治疗与预后评估
05
通过静脉注射溶栓药物，如重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA），以溶解血栓并恢复血流。
溶栓药物
治疗时间窗
效果评价
溶栓治疗的时间窗一般限制在发病后的6小时内，越早治疗，效果越好。
溶栓治疗后，患者的神经功能缺损症状可得到显著改善，病死率和致残率也可降低。
03
02
01
包括动脉内溶栓、机械取栓、血管成形术等，通过导管等器械在血管内进行操作，以清除血栓或扩张血管。
血管内介入治疗
介入治疗的时间窗相对较长，一般可在发病后24小时内进行。
治疗时间窗
介入治疗可显著提高血管再通率，降低病死率和致残率，改善患者预后。
效果评价
脑室外引流术
对于脑室系统梗阻的患者，可行脑室外引流术，以缓解脑积水、降低颅内压。
去骨瓣减压术
对于大面积脑梗死伴严重颅内压升高的患者，可考虑去骨瓣减压术，以降低颅内压、挽救生命。
效果评价
手术治疗可降低脑梗死患者的病死率，但致残率较高。对于存活的患者，需要进行长期的康
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