医学知识一凝血病一概述.ppt

凝血病skx第一页，共二十七页。

LOREMIPSUMDOLOR40%的创伤病人死于无法控制的出血出血是创伤患者死亡的一个主要原因创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性的凝血障碍性疾病，亦称为“非外科性出血〞或“微血管出血〞第二页，共二十七页。

创伤性凝血病的发病机制

组织损伤血小板和凝血因子的消耗血小板和凝血因子的稀释纤溶亢进血小板和凝血因子功能异常低温组织低灌注酸中毒低钙第三页，共二十七页。

1.组织损伤创伤导致的内皮细胞受损，暴露内皮细胞下的胶原或组织因子，从而启动创伤性凝血病创伤性凝血病的发生与创伤程度明显相关第四页，共二十七页。

2.血小板和凝血因子的消耗健康成年人10g纤维蛋白原15ml血小板严重创伤----凝血系统激活，大量出血----血小板和凝血因子消耗第五页，共二十七页。

3.血小板和凝血因子的稀释大量液体丧失组织间隙液体进入血管内大量晶体液，胶体液的输入大量输注库存血血液稀释第六页，共二十七页。

RL〔乳酸林格液〕和0.9%NS用于扩容治疗时，对凝血酶的生成，血小板的聚集，纤维蛋白形成的影响明显小于HS和HES7.5%高渗盐水(Hs)和6%羟乙基淀粉(HES)用于失血性休克扩容治疗时可能加重凝血功能的障碍第七页，共二十七页。

大量输库存血定义：一次输血量大于2500ml，或24小时内的输血量到达或超过5000ml成分输血：浓缩红细胞.冷冻血浆.血小板.冷沉淀浓缩红细胞保存在4±2℃,不含有凝血因子和血小板第八页，共二十七页。

大量输库存血凝血障碍低体温电解质、酸碱平衡紊乱枸橼酸中毒2，3-DPG的变化(2,3-二磷酸甘油酸)感染器官功能损害死亡率高第九页，共二十七页。

4.纤溶亢进纤溶纤维蛋白或纤维蛋白原被纤溶酶溶解的过程。纤溶系统纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物功能使血液保持液态,血流通畅,防血栓形成。第十页，共二十七页。

5.低温产热下降，散热增加，大量低温液体的输注均会导致严重创伤患者低体温，与死亡率明显相关体温≥34℃＜34℃＜33℃＜32℃死亡率7%40%69%100%第十一页，共二十七页。

严重创伤大量出血休克低温组织低灌注.缺氧酸中毒酸中毒不影响凝血因子的浓度酸中毒使凝血因子的活性下降第十二页，共二十七页。

死亡三角低体温凝血功能障碍酸中毒死亡第十三页，共二十七页。

7.低钙血液游离钙离子浓度低于会引起凝血功能障碍第十四页，共二十七页。

诊断标准实验室标准〔其中一项〕PT18SAPTT60STT15INR1.6有活动性出血或者潜在出血，需要血液制品或者替代治疗缺乏早期诊断的标准实验室标准不能全面反映创伤性凝血病的凝血机制异常：如血小板功能、纤溶等第十五页，共二十七页。

创伤性凝血病出现在创伤后早期由于大量血液丧失、低温、组织低灌注、酸中毒等多因素导致的凝血物质的消耗和功能异常DIC〔DissminatedIntravascularCoagulation)在创伤后早期出现，或者创伤后期由并发症引起多出现在颅脑外伤.长骨骨折.挤压伤等创伤部位释放出促凝物质，引起广泛的微小血栓形成，引起凝血物质的消耗和纤溶亢进血栓形成的危险，如深静脉血栓，心肌堵塞等第十六页，共二十七页。

DIC关键环节：凝血酶大量生成变化规律：高凝状态(微血栓形成〕?低凝状态〔出血〕凝血功能障碍第十七页，共二十七页。

LOREMIPSUMDOLOR第十八页，共二十七页。

LOREMIPSUMDOLORLoremipsumdolorsitamet,consecteturadipisicingelit.Loremipsumdolorsitamet,consecteturadipisicingelit.Loremipsumdolorsitamet,consecteturadipisicingelit.Loremipsumdolorsitamet,consecteturadipisici第十九页，共二十七页。

创伤性凝血病与DIC鉴别凝血因子丧失凝血因子稀释低温酸中毒纤溶凝血因子消耗血栓形成创伤性凝血病DIC第二十