兽医微生物学 第二十四章 病毒与细胞的相互作用.pptVIP

第二节

病毒与细胞的相互作用一、病毒与细胞相互作用的类型?1、杀细胞和非杀细胞感染病毒感染细胞后按细胞是否死亡分为杀细胞和非杀细胞感染两大类。杀细胞感染：是指在病毒感染后可致宿主细胞死亡的感染，可产生感染性病毒颗粒。非杀细胞感染：是指在病毒感染后不致细胞死亡，细胞形态改变（转化）或不改变，产生或不产生感染性病毒颗粒。*一、病毒与细胞相互作用的类型2、生产性和非生产性感染生产性感染（productiveinfection）：病毒感染宿主细胞以后，能够产生和释放子代病毒颗粒，称为生产性感染。非生产性感染（nonproductiveinfection）：病毒感染宿主细胞以后，不能够产生和释放子代病毒颗粒，也称为顿挫感染（abortiveinfection）。*一、病毒与细胞相互作用的类型3、允许性和非允许性感染允许性感染（permissiveinfection）：宿主细胞被病毒感染后，可让病毒完成复制过程。非允许性细胞（nonpermissiveinfection）：宿主细胞被病毒感染后，阻断了病毒复制过程的某个环节，不能产生子代病毒颗粒。病毒感染允许性和非允许性细胞均可产生细胞病变。*4、持续性感染持续性感染（persistentinfection）：是指持续长时间的感染。最重要的非生产性的病毒与细胞的相互作用是持续性感染或隐性感染，广义的持续感染还包括潜伏感染。持续性感染既可以是生产性感染，也可以是非生产性感染。潜伏感染的细胞在某些情况下并不释放病毒颗粒，但在被激活后则可变为生产性的。隐性或持续性感染也可能表现为转化。一、病毒与细胞相互作用的类型*病毒与细胞相互作用的类型杀细胞变化持续性感染(非杀细胞)非生产性感染产生子代病毒细胞病变效应（CPE）产生子代病毒不产生子代病毒细胞转化细胞无病变，但可能丧失某些功能细胞通常无影响细胞形态改变可无限制生长生产性感染生产性感染不产生子代病毒产生子代病毒致肿瘤DNA病毒致肿瘤反录病毒*二、病毒引起的杀细胞变化细胞病变（CytopathicEffect，CPE）：是指病毒感染细胞后导致的细胞损伤。病毒产生CPE的能力与其对动物的致病力正相关，因此常以半数细胞感染量（tissuecultureinfectiousdose50，TCID50）来判定病毒的毒力。半数细胞感染量（TCID50）：引起接种的细胞半数发生细胞病变的活病毒量。*CPE的表现因病毒与细胞的种类而异，有多种形式，如细胞圆缩、肿大、形成合胞体或空泡等，可表现为细胞膜的变化或细胞骨架的变化。*上皮细胞–腺病毒未感染感染早期感染后期*上皮细胞–呼吸合胞体病毒未感染呼吸合胞体病毒感染slidesfromCDC*纤维原细胞–疱疹病毒未感染感染早期感染后期slidesfromCDC*纤维原细胞–脊髓灰质炎病毒（小RNAvirus）slidesfromCDC未感染感染早期感染后期**病毒引起的杀细胞变化类型1、涉及细胞膜的CPE许多病毒能改变宿主细胞膜的通透性，以完成其复制。最突出的是，有囊膜的病毒出芽过程中能将其融合蛋白直接插入宿主细胞膜，结果导致膜融合以及合胞体形成。合胞体（syncytia）：是病毒感染后导致感染细胞及相邻细胞的细胞膜融合，形成多核的巨细胞。融合形成的融合桥可允许病毒亚单位如核衣壳、核酸等通过，以逃逸宿主的防御系统。细胞膜融合由病毒融合蛋白或其他表面蛋白介导，例如流感病毒的血凝素、新城疫病毒的F蛋白等。*病毒引起的杀细胞变化类型2、涉及细胞骨架的CPE细胞骨架由微丝、中介丝及微管组成，与细胞结构的完整性、物质运输及运动性等有关。有些病毒感染可致微丝解聚，有的则能破坏微管，均可造成严重的细胞损伤，导致细胞崩解。*病毒引起的杀细胞变化类型3、病毒引致的细胞凋亡与坏死病毒感染引致的细胞死亡可分为凋亡（apoptosis）和坏死（necrosis）。凋亡：也称程序性死亡。病毒感染引起的细胞死亡更多是因病毒感染引起了细胞的生理性死亡，也就是细胞凋亡所致。细胞死亡，总是发生在病毒复制完成之后；细胞凋亡，是在病毒子代产出之前自行死亡，是宿主细胞的重要防御机制。*凋亡和坏死的细胞有不同的形态变化，凋亡细胞的染色质浓缩、边缘化，内源性核酸内切酶被激活，将细胞DNA降解成180～200bp的片段，在琼脂糖凝胶电泳时可见称之为“梯带”(lader)的特征性电泳条带；坏死的细胞没有内切酶激活所致的变化。*ADE病毒感染抗体依赖的增强作用（antibody-dependent