医学知识一凝血病.pptx

凝血病

蚌埠市第三人民医院ICU;一.机体凝血与抗凝血的平衡

;生理止血过程;生理止血过程;生理止血过程;二凝血系统;纤维蛋白稳定因子;凝血系统;因子χ的激活可以通过两种途径;外源性凝血系统;三.抗凝系统;三.抗凝系统;三.抗凝系统;三.抗凝系统;合成主要的抗凝物质如蛋白C、AT-III等以及纤溶酶原；;体外延缓或阻止血液凝固的因素;体外延缓或阻止血液凝固的因素;四.纤维蛋白溶解;纤维蛋白溶解〔纤溶〕系统;纤溶酶原纤溶酶抑制物;纤溶酶原激活物分布广而种类多;纤溶酶原激活物分布广而种类多;纤维蛋白〔与纤维蛋白原〕的降解;凝血病;消耗性凝血病;DIC凝血与抗凝的变化过程;病因类型主要原发病或病理过程;〔二〕DIC的发病机制;DIC的发病机制;RBC大量损伤的原因：异型输血，各种原因的溶血。;DIC的发病机制;?

;四、DIC的功能代谢变化;四、DIC的功能代谢变化;〔二〕器官功能障碍;〔三〕休克;〔四〕贫血;诊断：1994年全国出血与血栓学术讨论会提供

临床表现：有以下两项以上的临床表现

1.多发性出血倾向

2.不易用原发病解释的微循环衰竭或休克

3.多发性微血管栓塞病症、体征，如皮肤、

皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、

脑等脏器功能不全

4.抗凝治疗有效;DD测定（D二聚体实验）;五、DIC防治;五、DIC防治;创伤性凝血病;1创伤性凝血病的认识-1;创伤性凝血病的认识-2;创伤性凝血病的发病率;认识创伤性凝血病的临床意义;2创伤性凝血病的病理生理与发病机制;严重创伤的病理生理-1;严重创伤的病理生理-2;严重创伤的病理生理-3;严重创伤的病理生理-4;创伤性凝血病过程;发病机制－1;发病机制－2;发病机制－3;发病机制－4;发病机制－5;发病机制-6;3早期识别和进行有效的监测;4早期积极防治凝血病，提高创伤救治效果;DCR与DCS;损伤控制原那么;损伤控制原那么;损伤控制性复苏;严重创伤的治疗理念变化;(1)积极处理原发创伤，控制活动性出血;(2)实施恰当的休克复苏措施;等渗晶体液;(3)注意体温监测，防治低体温;(4)早期积极补充凝血底物;大剂量输血;大剂量输血弊端;大剂量输血方案

(MassiveTransfusionProtocol/MTP);有心肺疾患或低氧血症的病人，输血指征定在100g/L；无心肺疾患的年轻病人,Hb在80～100g/L可以耐受手术，出血病人的Hb不宜提得太高。

血小板＜5×109/L，紧急输〔易发生颅内出血);血小板＜20×109/L，有发热或感染要输；侵入性检查或腹部手术应将血小板提升至50×109/L〔骨髓穿刺例外〕；关键部位的手术〔如脑、内眼等〕应将血小板提升至100×109/L。

FIB低于0.8-1.0g/L即可影响PT和APTT，临床上使用冷沉淀补充。目前多数指南以1.0g/L为FIB最低界限，但临床上低FIB的低水平效应已很难逆转。

——seminarsinhematology,2006,43:S59-63;(5)早期恰当使用各种止血药物;(6)警惕继发的高凝状态和血栓形成;内容总结