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氨基糖苷类抗生素汇报人：2024-01-19

氨基糖苷类抗生素概述氨基糖苷类抗生素的药理作用氨基糖苷类抗生素的不良反应及防治氨基糖苷类抗生素与其他药物的相互作用氨基糖苷类抗生素的临床应用评价总结与展望contents目录

01氨基糖苷类抗生素概述

定义氨基糖苷类抗生素是一类由氨基糖和氨基环醇通过醚键连接而成的碱性抗生素。分类根据化学结构可分为天然来源的氨基糖苷类和半合成氨基糖苷类。天然来源的氨基糖苷类包括链霉素、卡那霉素等；半合成氨基糖苷类包括奈替米星、依替米星等。定义与分类

发展历程早期发现1940年，链霉素被发现并应用于临床，成为第一个氨基糖苷类抗生素。后续发展随后，卡那霉素、庆大霉素等天然氨基糖苷类抗生素相继被发现并应用于临床。半合成品种近年来，随着半合成技术的发展，奈替米星、依替米星等半合成氨基糖苷类抗生素也被开发并应用于临床。

破坏细菌细胞壁部分氨基糖苷类抗生素还可破坏细菌细胞壁，导致细菌死亡。免疫调节作用此外，一些氨基糖苷类抗生素还具有免疫调节作用，可增强机体的免疫力。抑制细菌蛋白质合成氨基糖苷类抗生素通过抑制细菌蛋白质合成的多个环节而发挥抗菌作用。作用机制

02氨基糖苷类抗生素的药理作用

氨基糖苷类抗生素对革兰氏阴性菌具有强大的抗菌活性，包括大肠杆菌、克雷伯菌属、肠杆菌属等。革兰氏阴性菌革兰氏阳性菌耐药菌部分氨基糖苷类抗生素对革兰氏阳性菌也有一定抗菌作用，但相对较弱。随着细菌耐药性的增加，氨基糖苷类抗生素对某些耐药菌株仍具有较好的治疗效果。030201抗菌谱及抗菌活性

吸收分布代谢排泄药代动力学特点氨基糖苷类抗生素口服吸收差，主要通过静脉注射给药。药物在体内不被代谢，以原形经肾脏排泄。药物在体内广泛分布，可透过胎盘屏障进入胎儿循环，也可通过血脑屏障进入脑脊液。主要通过肾小球滤过作用以原形排出体外，肾功能不全患者需调整剂量。

如败血症、感染性休克、下呼吸道感染等。严重革兰氏阴性菌感染如心内膜炎、骨髓炎等。革兰氏阳性菌感染如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染等。耐药菌感染与其他抗生素联合应用，可扩大抗菌谱、增强抗菌活性，减少耐药性的产生。联合用药临床应用与适应症

03氨基糖苷类抗生素的不良反应及防治

耳毒性01包括前庭功能障碍和耳蜗听神经损伤。前庭功能障碍表现为头昏、视力减退、眼球震颤、恶心呕吐、走路不稳等；耳蜗听神经损伤则表现为耳鸣、听力减退和永久性耳聋。肾毒性02氨基糖苷类是诱发药源性肾脏衰竭的最常见因素，通常表现为蛋白尿、管型尿、血尿等，严重时可发生氮质血症和导致肾功能减低。神经肌肉阻断03最常见于大剂量腹膜内或胸膜内应用后，也偶见于静脉大量应用后。临床表现为手足麻木、舌颤，甚至全身抽搐，有时很难与脑膜炎惊厥相区别。常见不良反应类型及表现

内耳淋巴液中药物浓度过高，损害内耳柯蒂氏器内、外毛细胞的能量产生及利用，引起细胞膜上Na+，K+-ATP酶功能障碍，造成毛细胞损伤。耳毒性机制由于此类药物主要经肾小球滤过排出，当肾组织药物浓度过高时，可引起肾小管上皮细胞肿胀坏死，导致急性肾衰竭，特别是肾缺血、缺氧时更易发生。肾毒性机制氨基糖苷类与Ca2+的亲和力大于乙酰胆碱，因而能竞争阻断钙离子通道，引起呼吸肌麻痹，可致呼吸停止。神经肌肉阻断机制不良反应发生原因及机制

严格控制适应症血药浓度监测预防性用药对症治疗防治策略与措施对于需要长期应用的患者，应定期监测血药浓度，及时调整剂量。对于存在高危因素的患者，如老年人、肾功能不全者等，在应用氨基糖苷类抗生素前，可预防性使用改善肾功能的药物。一旦发生不良反应，应立即停药，并根据具体症状采取相应的治疗措施，如给予利尿剂促进药物排泄、使用营养神经的药物等。避免滥用，防止过量使用，减少疗程，尽量采取局部用药。

04氨基糖苷类抗生素与其他药物的相互作用

123氨基糖苷类抗生素与某些β-内酰胺类抗生素（如青霉素、头孢菌素）联合应用时，可产生协同作用，增强抗菌效果。协同作用与某些大环内酯类抗生素（如红霉素、阿奇霉素）联合应用时，可能产生拮抗作用，降低抗菌效果。拮抗作用不同抗生素之间的相互作用机制复杂，可能涉及竞争结合位点、影响药物代谢等方面。相互作用机制与其他抗生素的联合应用

氨基糖苷类抗生素与利尿剂（如呋塞米、氢氯噻嗪）联合应用时，可能增加耳毒性和肾毒性风险。利尿剂与某些麻醉药（如地西泮、咪达唑仑）联合应用时，可能增加神经肌肉阻滞作用，导致呼吸抑制等严重后果。麻醉药与强心苷类药物、免疫抑制剂等药物联合应用时，也可能产生相互作用，影响药物疗效和安全性。其他药物与非抗生素药物的相互作用

03预防并发症通过避免或减少有害的药物相互作用，可以降低并发症的发生率，保障患者安全。01合理用药了解药物相互作用机制及临床意义有助于医生制定合理的用药方案，减少不良反应的发生。02个体化治疗针对