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精氨酸甲基化酶（PRMTs）和精氨酸甲基化

蛋白的翻译后修饰是引起HYPERLINK蛋白质组多样性和细胞动态平衡的关键因素，蛋白的翻译后修饰失调将会导致癌症发生。越来越多的研究证明精氨酸甲基化与癌症的发展相关，精氨酸甲基化酶（PRMTs）也成了药物靶标的热门研究对象。本文从PRMTs在HYPERLINK干细胞生物学、HYPERLINK表观遗传学、可变剪切、免疫监控以及DNA损伤应答等方面的作用进行了阐述，并关注了目前治疗癌症的特异性靶标。

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癌症生物学中精氨酸甲基化异常

精氨酸甲基化由PRMTs调控，已知的PRMTs有9种（PRMT1、PRMT2、PRMT3、PRMT6、PRMT8、CARM1、PRMT5、PRMT9、PRMT7），分别催化形成单甲基化（MMA），对称二甲基化（SDMA）和非对称二甲基化（ADMA）（图1A）。

近些年的研究证明了PRMTs调控了表观介导的基因表达、mRNA剪接、DNA损伤应答、HYPERLINK干细胞功能以及免疫反应等与发生发展密切相关的生物学过程（图1B）。

图1B精氨酸甲基化的生化、及临床相关性

研究发现癌症患者PRMTs的表达量升高且伴随着不良的预后，因此，PRMTs成为了癌症药靶研究的新热点，仅三年的时间，PRMT1和PRMT5抑制剂就进入了一期，为实体瘤和血液的治疗开辟了新的道路