多发性硬化的影像学诊断与新进展深色.pptVIP

脑干受犯时，常见者为第Ⅴ和第Ⅵ对脑神经或其核受损造成的面部发麻和面瘫，以及内侧纵长束受损造成的核间性眼肌瘫痪。其受损时，显示为脑桥背侧至中脑(即动眼神经核之间那一段脑干)中线一侧或两侧T2W较小高信号灶。病灶较大时，为内侧纵长束及其邻近病灶融合所致。病灶的分布第23页，课件共73页，创作于2023年2月脊髓任何节段均可能受犯，但颈段脊髓罹病的机会较多。病灶常为纵长形，多数超过一个椎体长度，呈现为T1W等或低信号，T2W高信号。病期很长者，还可见后遗脊髓萎缩性改变。有2%~21%的MS患者只显示脊髓异常，而无脑部阳性发现。病灶的分布第24页，课件共73页，创作于2023年2月病灶的形态和大小：病灶呈圆形或长圆形，未融合的病灶常较小。位于侧脑室周围的病灶常有典型表现，长圆形病灶的长轴与大脑或侧脑室长轴相垂直，典型者常不与侧脑室相连，则有一狭窄正常信号带将病灶与侧脑室分开(图)。病灶常为多发较小病灶，但也可融合成较大病灶，以致可能误为肿瘤。病灶的形态和大小第25页，课件共73页，创作于2023年2月Edward-Brown等认为IR(inversionrecovery)序列对T1弛豫时间差别的敏感性明显高于SE序列，采用延长的IR成像(TR=3000ms,TI=600ms,TE=20ms),脱髓鞘病灶信号强度低，呈现为黑色，而水肿和梗死灶则信号强度高于脱髓鞘病灶，呈现为灰色。脱髓鞘病灶为黑色，而其周围的水肿为灰色时，则表现为双重信号病灶。病灶的信号第26页，课件共73页，创作于2023年2月所以他们认为用IR序列对诊断MS有一定特异性。FLAIR对T1和T2弛豫时间较为敏感，有利于病灶的检出。磁化传递成像(magnetizationtransferimaging，MTI)序列也能区分水肿和脱髓鞘改变。弥散加权成像(diffusionweightedimaging，DWI)可能发现自旋回波(Spinecho,SE)序列不能显示的MS病灶。病灶的信号第27页，课件共73页，创作于2023年2月发生于脑白质的多发性硬化斑，T1W为等或低信号，T2W为高信号。个别病灶可表现为周边高信号，可能为含脂质的巨噬细胞、蛋白质聚集和存在自由基等因素所造成。病灶的信号第28页，课件共73页，创作于2023年2月CT能显示病灶的增强，但效果不如T1W钆剂增强。脑部和脊髓病灶增强情况相仿。而增强与否取决于以下因素：(1)病灶的期龄；(2)静脉注射造影剂至成像之间的时间；(3)甾体激素治疗。造影增强第29页，课件共73页，创作于2023年2月急性期或新鲜病灶常出现增强。增强的原因主要为血脑屏障遭到破坏。增强病灶在病理上均有严重巨噬细胞浸润。急性期或发展中病灶能增强4~8周，增强信号达到高峰后，能保持增强2~4周。注射造影剂之后即刻成像，病灶显示为实质性或环状增强，延迟成像环状增强病灶大多又显示为实质性增强。第30页，课件共73页，创作于2023年2月注射钆剂后15~30min增强达高峰，然后信号逐渐下降；但增强常持续1~2h以上，病灶增强一般没有在注射造影剂后28min时消失。加大造影剂量(2~3倍)，CT和MRI均能显示增强效果的改善。视神经受犯时，最好用脂肪抑制技术进行增强成像，更易显示受损视神经的强化。第31页，课件共73页，创作于2023年2月静止期或慢性病灶常不增强。第32页，课件共73页，创作于2023年2月 (3)甾体激素治疗后病灶的CT或MRI增强均减少或消失。但是，这种治疗对病灶T2W高信号和T1W低信号似无明显影响。至于其他各种治疗，对病灶的形态，大小和数目均无甚影响。第33页，课件共73页，创作于2023年2月诊断MS的临床表现十分复杂。一般不能单独根据影像学所见对本病作出诊断，必须结合临床和实验室检查，综合分析后再作出判断。第34页，课件共73页，创作于2023年2月诊断Offen-bacher等认为影像学上发现三个以上大于5mm的孤立病灶，且发病部位和表现均典型时，才能较为可靠的诊断本症，例如三个5mm大小以上的胼胝体隔区交界部位的长圆形病灶。但实际工作中出现这类较典型者并不多，出现时也不一定全都是本症，所以还应注意与下列疾病鉴别。第35页，课件共73页，创作于2023年2月1.老年脑：