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十一、低钠血症的治疗(二)、稀释性低钠血症的治疗排水量的计算一般根据以下公式,即需排出的水量=总体水量(TBW)-[(TBW*测得Posm)/270]。公式中TBW=kg体重*0.6,(女性*0.5);270为使posm升至270mOsm/kg.H2O得标准。例如:一水肿并低钠血症患者,体重70kg,血清钠120mmol/L血糖108mg/dl,要求排除的水量是:70*0.6-[(70*0.6)*246/270]=42-38.3=3.7kg。Posm(间接推算)=2*血清钠(120)+血糖浓度(mmol/L,108/18)=246mOsm/kg.H2O。血浆渗透压计算方法亦可采用其他计算公式,或直接测得。*十一、低钠血症的治疗(三)、转移性低钠血症少见,机体缺钾时,钠从细胞外移入细胞内,总体钠正常。治疗为去除原发病和纠正低钠血症。*十一、低钠血症的治疗(四)、无症状性低钠血症常见于一些慢性消耗性疾病的晚期,如肺结核、恶性肿瘤等。患者虽有摄入量减少,但并无明显失钠病史,细胞内、外液均呈低渗状态,血清钠可以降至125mmol/L以下,而无低血钠症状。一般无需补钠治疗。低钠性低渗状态有时尚合并其他电解质紊乱,需做相应处理。*补容量糖(盐)皮质激素的使用小应激发热38摄氏度,小手术、外伤增加一倍中应激发热39摄氏度,中手术、外伤氢可50-100mg/d大应激发热40摄氏度,大手术、外伤氢可100-200mg/d氢化可的松20-30mg/day(强的松5-7.5mg/日)早8AM,下午5-6点分服个体化原则临床表现:恶心、呕吐、纳差、高热、脱水、低血压低血钠、低血糖、神志萎靡处理:琥氢可100mgivst,初始24小时200-400mg控制后,次日减半,4-5日至维持量低钠血症治疗及进展—肾上腺皮质/甲状腺功能减退无危象危象甲状腺功能减退甲状腺激素+中度限液肾上腺皮质功能减退*低钠血症治疗及进展---药物药品名称剂型剂量作用受体开发状态适应症考尼伐坦(Conivaptan)注射液40~80mgV1a/V2日本Astellas公司开发,2006年首次在美国上市住院患者的正常血容量性或高血容量性低钠血症的治疗莫扎伐普坦(Mozavaptan)片剂V2日本Otsuka公司开发,2006年首次在日本上市肿瘤相关SIADH引起的低钠血症托伐普坦(Tolvaptan)片剂15~60mgQdV2日本Otsuka公司开发,EMEA/FDA批准用于SIADH患者低钠血症治疗用于心衰、肝硬化和SIADH引起的正常血容量性或高血容量性低钠血症的治疗利希普坦(Lixivaptan)片剂50~100mgBidV2美国Wyeth公司开发,3期临床阶段萨特普坦(Satavaptan)片剂5~25mgQdV2法国Sanofi-Aventis公司开发,终止开发十二、低钠血症诊疗思路临床低钠血症非常重要,合并低钠血症的患者(包括轻度低钠血症)死亡率是正常人群的3~60倍,提高临床医生对其的认识非常必要低钠血症病因复杂,患者常就诊于多个科室,各科室医生都应提高警惕权衡低钠血症相关神经系统并发症和快速纠正低血钠并发急性脱髓鞘疾病之间的利弊,制定个体化得治疗方案,严密监测、定期评估抗利尿激素受体拮抗剂部分已被批准用于等容量和高容量性低钠血症患者的应用,具有广阔的应用前景小结*谢谢!*不能自由透过细胞膜的细胞外液溶质可以维持一定的渗透压;Urea为脂溶性溶质,可自由透过细胞膜,所以不能用于计算血浆有效渗透压有效渗透压的维持,血钠浓度起着非常重要的作用*钠离子及其相关阴离子是血浆渗透压的主要组成,血钠在很大程度上影响血浆有效渗透压和总渗透压,那么低钠血症与低血浆渗透压等同吗?高渗性低钠血症:表格中根据葡萄糖浓度校正血浆中NA离子浓度,未校正CL和K离子浓度,所以不能由此校正的Na离子浓度来计算阴离子间隙。高渗性低钠血症即转移性低钠血症,其原因:体内有其他增高渗透压的溶质诊断:直接测定血渗透压(280-295mOsm/H2O)治疗:血钠并不真低,不处理低钠*主要介绍与内分泌相关的低钠血症*不低容量性也就是
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