医学知识一失血性休克的处理流程[1].pptxVIP

失血性休克的处理流程第一页，共四十三页。概念：休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减，全身组织、器官微循环灌注不良，引起组织代谢紊乱和细胞受损为特征的急性循环功能不全综合征。第二页，共四十三页。有效循环血量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。依赖于：充足的血容量有效的心搏出量完善的周围血管张力第三页，共四十三页。当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流缺乏和细胞缺氧而发生休克第四页，共四十三页。分类低血容量休克心源性休克分布性休克梗阻性休克第五页，共四十三页。低血容量休克根本机制为循环血容量丧失外源性：各种原因大失血，烧伤、感染血浆丧失，呕吐、腹泻、不恰当脱水导致水电解质丧失。内源性：感染、过敏、内分泌异常导致血管通透性增高，导致循环容量向血管外渗引起。第六页，共四十三页。外源性大量失血引起的休克称为失血性休克。病因：创伤失血上消化道大出血大咯血妇产科疾病所致大出血手术损伤血液系统疾病所致大出血第七页，共四十三页。临床表现急性出血征象：大咯血、大呕血、便血或柏油样便、伤口出血、术后引流管出血、缝合口出血及大面积渗血、阴道流血。第八页，共四十三页。临床表现急性贫血征象：表现和失血量成正比：颜面、睑结膜、甲床苍白，口渴、大汗、四肢湿冷及神志改变。内出血导致休克常常以突发急性进行性贫血为特征性改变，高度警惕。第九页，共四十三页。临床表现原发病表现：据原发病不同临床表现不一，注意既往史询问。第十页，共四十三页。休克临床表现休克早期〔代偿期〕血压变化不明显，以交感神经兴奋病症和体征为主；大多神志清楚，偶有烦躁、焦虑、冲动，头晕、呕吐，局部尿量减少，呼吸急促，心率加快，但脉搏有力；收缩压正常、略偏低，舒张压相对略偏高，脉压减少。极易因原发病病症掩饰，易漏诊、误诊第十一页，共四十三页。休克中期〔失代偿期〕表情冷淡、反响迟钝，重者意识模糊、昏迷，血压明显降低，收缩压80~60mmHg，脉压减少<20mmHg；脉搏快、弱，重压消失；浅表静脉萎陷；明显口渴，发绀，呼吸急促，尿少、无尿，可能伴有多器官功能障碍相关表现。第十二页，共四十三页。休克晚期〔不可逆期〕昏迷，血压极低或测不出，对升压药反响极差；伴有皮肤、黏膜、内脏出血表现；常伴有急性呼吸衰竭，急性心力衰竭，急性肾衰竭、急性肝衰竭、应激性溃疡出血等多脏器衰竭表现。很难逆转，死亡率极高第十三页，共四十三页。失血量估计第十四页，共四十三页。辅助检查血液分析、血气分析、生化、凝血功能、血型、输血前检查、合血、尿常规；胸腹腔穿刺术；心电图、彩超、X线等影像学检查；第十五页，共四十三页。血流动力学检测CVP〔中心静脉压〕5-12cmH2O正常<5cmH2O血容量缺乏>15cmH2O心功能不全>20cmH2O充血性心衰第十六页，共四十三页。平均动脉血压MAP〔平均动脉血压〕MAP=舒张压+1/3脉压正常：90±5mmHg<60mmHg提示重要器官及冠状动脉灌注缺乏。第十七页，共四十三页。常规监测血压：对休克程度判断有重要提示作用，对休克早期血压变化不明显。脉搏：脉搏增快常在血压下降之前，为机体代偿；治疗后血压仍低，但脉搏下降、有力，提示休克趋于好转。第十八页，共四十三页。常规监测意识：反响脑组织灌流情况。尿量：间接反响肾脏灌流情况，判断休克程度简单、有效；低于25ml每小时提示早期休克，稳定在30ml以上提示休克缓解或得到纠正。肢体温度色泽：反响体表组织灌流情况。第十九页，共四十三页。抢救与治疗措施原那么：尽早去除休克病因、控制休克进展、尽快恢复有效循环血量、改善微循环；尽力维持机体正常代谢，保护重要脏器功能。有效止血和迅速扩容是根本措施第二十页，共四十三页。休克不重的情况下抢救治疗重点是止血的同时抗休克。休克较严重时抗休克是治疗重点，同时兼顾止血。第二十一页，共四十三页。一般性处理一、体位：平卧位或下肢抬高15°-20°体位。二、呼吸：保持呼吸道通畅、氧疗。三、温度：注意保暖，但切勿体表加温第二十二页，共四十三页。四、建立通畅输液通道：大口径静脉穿刺针〔可2-3条通道同时输液〕中心静脉置管静脉切开插管保证液体有效输入、抢救药品使用第二十三页，共四十三页。止血药物止血：多用于无手术指征的咯血、呕血、便血、鼻出血、阴道流血等情况；亦可对有手术指征患者进行辅助止血治疗。常用：维生素K1、氨甲环酸、卡络磺钠、血凝酶等。第二十四页，共四十三页。止血手术止血：各种创伤所致出血多采取压迫、填塞、包扎等暂时控制出血。待血压平稳后再手术治疗彻底止血。难以临时止血的肝脾破裂、宫外孕破裂出血，应积极抗休克同时做好术